onsdag 21 april 2021

INFLAMMERAD SKÖLDKÖRTEL OCH COVID


Jag ser många som skriver och jag har mött en del som fått provsvar med höga TPOA prover. Det betyder att det finns en inflammation i sköldkörteln. Och nu har man sett det i studier. Det rapporterades tidigt i skedet av Covid 19 framfart. Det som förändrats är att man kallar den ATYPISK, dvs på doktorsspråk att man ser symtomen men kan inte förklara varför det uppkommit. Har man förhöjda värden av TPO så påvisar det att det pågår en inflammation i sköldkörteln. Jag har nyligen lärt mej av dr Cecilia att om man har normala värden på TSH vilket är ett prov man tar samtidigt så är inflammationen på väg tillbaka. Har man låga värden på TSH så pågår inflammationen i sköldkörteln. Det leder ofta till översvämning av sköldkörtelhormon och man kan må väldigt dåligt om man är drabbad. Det man kan be om ifall det är väldigt eländigt, för man kan bli sängliggande av det. Är att be om betablockerare som tar bort de värsta symtomen, sedan är det bara att vänta ut det. Det här är en vanlig kvinnosjukdom. Men i Covid 19 så är det mest män som drabbas. Och de är mindre benägna att söka vård så mörkertalet är stort.

Av Ernie Mundell och Robert Preidt HealthDay Reporters





(HEALTHDAY)

MÅNDAG 22 mars 2021 (HealthDay News) - Ännu ett organ verkar påverkas av en anfall av COVID-19: sköldkörteln.

italienska forskare har undersökt sköldkörteln hos dussintals patienter som har återhämtat sig från måttliga till svåra fall av COVID-19. Studien fann bevis för att SARS-CoV-2-infektion kan utlösa en inflammation i körteln hos vissa patienter.

Huruvida den inflammationen kan orsaka långvarig dysfunktion är dock fortfarande oklart.

"Efter tre månader har patientens sköldkörtelfunktion normaliserats, men tecken på inflammation fanns fortfarande hos ungefär en tredjedel av patienterna", säger studieforskare Dr. Ilaria Muller, vid universitetet i Milano, i ett pressmeddelande från The Endocrine. Samhälle. Hennes team presenterade sina resultat måndag vid det endokrina samhällets virtuella årsmöte.

Sköldkörteln är en fjärilformad körtel som ligger vid foten av halsens framsida. Det är mycket viktigt för ett brett spektrum av fysiologiska funktioner, inklusive ämnesomsättning.

Mullers grupp noterade att våren 2020 hade 15% av COVID-19-patienterna på intensivvårdsavdelningar vid ett medicinskt centrum i Milano förändringar i sköldkörtelhormonerna på grund av ett antal orsaker, inklusive sköldkörtelinflammation.

Som jämförelse hade endast 1% av patienterna på sjukhus under samma period 2019 förändringar i sköldkörtelhormoner.

Virusinfektioner kan utlösa inflammation i sköldkörteln, så kallad tyreoidit.

"Det är inte unikt att subakut tyreoidit skulle inträffa efter en betydande virusinfektion", konstaterade Dr Minisha Sood, en amerikansk expert som inte var kopplad till den nya forskningen.

"Typiska fall av subakut tyreoidit löser sig efter flera veckor," tillade Sood, en endokrinolog vid Lenox Hill Hospital i New York City.

För att undersöka om thyroidit associerad med COVID-19 följer samma mönster som sköldkörtelinflammation orsakad av andra virus, startade Mullers grupp ett övervakningsprogram för att kontrollera sköldkörtelfunktionen hos patienter var tredje månad efter att de var på sjukhus med avseende på måttlig till svår COVID-19 .

Blod- och ultraljudstester användes för att bedöma patienternas sköldkörtelfunktion och kontrollera tecken på inflammation.

Forskarna fann att tyreoidit hos personer med måttlig till svår COVID-19 skiljer sig från typisk tyreoidit på flera sätt. Till exempel finns det en frånvaro av den typiska nacksmärta som följer med tillståndet. Många patienter hade också mild sköldkörteldysfunktion, och andelen sköldkörtelproblem var högre bland män än kvinnor. Sköldkörteldysfunktion verkade också knuten till fall av allvarligare COVID-19-sjukdom, rapporterade det italienska laget.

Hittills har 53 patienter slutfört utvärderingen vid tremånadersperioden.

"Vi fortsätter att övervaka dessa patienter för att se vad som händer de följande månaderna. Det är viktigt att veta om SARS-CoV-2 har negativa effekter på sen sköldkörtel för att snabbt kunna diagnostisera och så småningom behandla tillstånd, "sa Muller.

Resultat som presenteras vid medicinska möten anses vara preliminära tills de publiceras i en peer-reviewed journal, och Sood varnade för att "det är för tidigt att dra slutsatser."

Sood anser emellertid att "kontinuerlig övervakning av sköldkörtelfunktionen hos en person med symtom som till och med tyder på tyreoidit är viktigt om de har haft COVID-19."

Mer information

American Thyroid Association har mer om tyreoidit .

KÄLLOR: Minisha Sood, läkare, endokrinolog, Lenox Hill Hospital, New York City; Endocrine Society, pressmeddelande 20 mars 2021

https://www.usnews.com/news/health-news/articles/2021-03-22/covid-19-may-trigger-long-term-thyroid-issues-study

Binjurar och Covid 19


Bakgrund
I mars 2020 nådde SARS-CoV-2, orsaken till COVID-19, pandeminivån med en hög global dödlighet. En slående egenskap hos COVID-19 är dess förmåga att påverka flera organsystem. COVID-19-viruset använder ett protein på ytan, som binder till en typ av receptor som kallas ACE2 för att komma in i cellerna i den infekterade personen. ACE2 finns i många celltyper och vävnader inklusive lungor, hjärta, blodkärl, njurar, lever och mag-tarmkanalen. Det uttrycks också på arteriella och venösa endotelceller i många organ inklusive binjurarna. I lungorna hjälper det att bryta ner ett hormon angiotensin II till ett annat hormon angiotensin I. När SARS-CoV-2-viruset binder till ACE2 förhindrar det ACE2 från att reglera angiotensin II-signalering, vilket gör mer angiotensin II tillgängligt för skadade vävnader.1 Hela spektrumet av endokrina manifestationer av SARS-CoV-2-infektion är fortfarande oklart. Här rapporterar vi ett fall av binjureinsufficiens som det presenterande symptomet på COVID-19-infektion.

Fallpresentation
En 51-årig man presenterade två episoder av kräkningar för vår sjukvårdsavdelning. Han förnekade feber, buksmärta, diarré eller andra symtom.

Tio dagar före nuvarande presentation befanns han ha ett positivt COVID-19-resultat på PCR-testning av ett nasofaryngealt prov under ett rutinmässigt screeningprogram. Han var helt symptomfri och hade stabila vitala tecken. Inga laboratorietester utfördes men en röntgen på bröstet var normal. Ingen behandling ges, enligt COVID-19-riktlinjerna på sjukhus, och han släpptes ut i karantän med rekommendationer om försiktighetsåtgärder i luften och kontakt.

Han var förare av yrke. Han hade ingen medicinsk eller kirurgisk historia, ingen familjehistoria av kroniska eller autoimmuna sjukdomar och ingen tidigare sjukhusvistelse. Han hade ingen vanlig medicinering. Han förnekade rökning, alkoholintag, sjukkontakt eller nyligen resande.

Vid undersökningen var han hypotensiv med blodtryck 88/58 mm Hg (medelartärtryck: 70), hjärtfrekvens på 72 slag / min, andningsfrekvens på 14 andetag / min, bibehöll 100% mättnad i rumsluften och afebril. Hans fysiska undersökning var obetydlig utan viktminskning eller hyperpigmentering av hud och slemhinnor.

Undersökningar
Laboratorieresultat visade mild leukopeni av (3,3 x 10 9 / L) och Normocytär normochromic anemi med en hemoglobinkoncentration på 119 g / L. Flera elektrolytstörningar noterades, specifikt hyponatremi (natrium 108 mmol / l), hypokloremi (klorid 78 mmol / l), mild hypomagnesemi (magnesium 0,65 mmol / l) och hypofosfatemi, (fosfat 0,60 mmol / l), gränskaliumnivå på 3,3 mmol / L. Patienten noterades ha en metabolisk acidos utan anjongapet med CO 2av 16 mmol / L. Hans blodglukos var 5,3 mmol / l. Njurfunktionstester och serumlaktatnivåer var normala. Upparbetning av hyponatremi utfördes och noterade en serum-osmolalitet på 240 mOsmol / kg. Urinsmolalitet och urinnatrium var 259 mmol / kg respektive 24 mmol / L. Sköldkörtelstimulerande hormon var 2.120 mIU / L. Kortisolnivån vid 09:00 var 127 nmol / L. Inga tidigare laboratorieresultat var tillgängliga att jämföra. Serum adrenokortikotropiskt hormon (ACTH) gjordes inte.

Differentiell diagnos
Vår patient hade hypotonisk hyponatremi med hypokloremi och metabolisk acidos, vilket inte kunde förklaras av hans presenterande symtom på endast två episoder av kräkningar och uttorkning. Detta väckte möjligheten till binjurebarkinsufficiens. Andra skillnader inkluderar syndrom av olämpligt antidiuretiskt hormon, även om urinnatrium var gränsöverskridande vid 24 mmol / l trots bra saltintag. Binjureinsufficiens bekräftades av låga kortisolnivåer på morgonen och ACTH-stimuleringstest. Vår patient hade signifikant förbättring av både hyponatremi och blodtryck med steroider.

Behandling
Patienten antogs med en preliminär diagnos av hypovolemisk hypo-osmolär hyponatremi och elektrolytstörning på grund av kräkningar och uttorkning. Han startades med intravenös vätskehydratisering med normal saltlösning med en hastighet av 70 ml / timme och elektrolytbyte.

Upprepad laboratorieutvärdering vid 6 timmar avslöjade en förbättrad natriumnivå på 116 mmol / L. Inom 48 timmar hade natriumhalten korrigerat 124 mmol / L. Nevrologiteamet rådfrågades och ordinerade 1200 mg natriumkloridtablett två gånger per dag utan någon märkbar ökning av serumnatriumnivån.

På dag 6 efter intag minskade natriumnivån igen till 123 mmol / L och patienten fortsatte att ha låga blodtrycksavläsningar med genomsnittligt systoliskt blodtryck på 80 mm Hg. Endokrinologiteamet rådfrågades och föreslog att utföra ett ACTH-stimuleringstest, vilket överensstämde med binjurinsufficiens (kortisol baslinje 56 nmol / L, kortisol 30 min 197 nmol / L, kortisol 60 min 297 nmol / L). Vår slutliga diagnos var binjurinsufficiens sekundär till COVID-19, och patienten startades med 20 mg prednisolon dagligen eftersom han inte hade råd med hydrokortison, med efterföljande förbättring av blodtryck och natriumnivå.

Resultat och uppföljning
På dag 10 förbättrades patientens tillstånd och släpptes ut på 10 mg prednisolon dagligen med endokrinologisk uppföljning som öppenvård efter två negativa COVID-19 PCR-resultat. Tyvärr deltog inte patienten i uppföljningsavtalet, så fullständig endokrin skärm gjordes inte.

Diskussion
Binjurinfektioner är viktiga, eftersom binjurarna kan infekteras av otaliga patogener inklusive svampar, virus, parasiter och bakterier. Infektioner kan direkt eller indirekt orsaka vävnadsskada och förändring av endokrin funktion. SARS-CoV-2, som influensavirus, orsakar viral aminosyrauttryck som liknar värdens ACTH-molekyler. 2 Antikroppar som produceras mot virus på grund av molekylär likhet binder inte bara till viral aminosyra utan är också värd för egen ACTH. Denna bindning begränsar värdens ACTH-funktionalitet för att stimulera utsöndring av kortikosteroid som svar på stress. 3

Obduktionsstudier på patienter som dog av SARS (det ursprungliga utbrottet 2003) hade visat degeneration och nekros i binjurebarkcellerna. SARS-CoV hittades i binjurarna, vilket visar en direkt cytopatisk effekt av viruset. Därför kan kortisoldynamiken förändras hos patienter med både SARS och COVID-19. 2 Detta otillräckliga kortikosteroidrespons framkallar symtom som ett resultat av en relativ binjurebarkinsufficiens. Behandling med kortikosteroider kan lindra patientens symtom på binjurebarkinsufficiens och ge de kortikosteroidnivåer som behövs för att bekämpa infektionen. 2 4

SARS (och COVID-19) kan orsaka akut adrenokortikal brist genom att påverka hypotalamus – hypofys-binjurebenet (HPA). Det ultimata otillräckliga kortikosteroidresponsen framkallar symtom som ett resultat av en relativ binjurebarkinsufficiens. 3

Vår patient hade inga symtom på viktminskning, hyperpigmentering och sjukdom före detta intag. Han förnekar någon historia av diarré eller buksmärta. Hans presentation tyder på akut snarare än kronisk binjureinsufficiens på grund av hans senaste COVID-19-sjukdom.

Det är emellertid svårt i avsaknad av en ACTH-nivå i serum att avgöra om vår patient hade primärt binjuresvikt sekundärt till adrenalit genom virusinfektion eller sekundärt binjuresvikt på grund av HPA-axelstörning. Han återhämtade sig bra från sina symtom och fick ut poliklinisk uppföljning för hypofyshormonnivåer, hypofys- och binjurebild, men han deltog aldrig i uppföljningskliniken.

Leow et al 5 studerade hypokortisolism hos patienter som hade återhämtat sig från SARS-CoV. De med en intakt HPA-axel vid tidpunkten för förvärvet av SARS-CoV inkluderades. Tre månader efter återhämtning hade nästan hälften av patienterna hypokortisolism, varav majoriteten hade central hypokortisolism, vilket framgår av låga ACTH-nivåer. Det var anmärkningsvärt att majoriteten av dessa patienter inte hade fått några systemiska steroider för SARS som utesluter möjligheten till HPA-axeldämpning genom exogen kortikosteroidanvändning. Intressant var att hypokortisolism var övergående och löstes hos två tredjedelar av patienterna inom ett år.

Under SARS-utbrottet ifrågasatt urskillningslös användning av kortvariga högdosglukokortikoider och visade sig inte vara universellt användbara. 6 RECOVERY-studien, som inleddes i mars 2020, visade emellertid en effekt av lågdosdexametason hos patienter på kritiskt sjuka patienter i ventilatorer. Det fanns också en effekt på syreberoende patienter men ingen fördel vid mild sjukdom. 7

En klinisk studie på serumkortisol och ACTH-förändringar pågår hos patienter med svår COVID-19. 8

Data om kortisoldynamik hos patienter med COVID-19 är ännu inte tillgängliga. Ändå måste kliniker vara vaksamma om risken för en underliggande relativ kortisolbrist hos patienter med COVID-19. 4

Nyligen har det rapporterats några fall med COVID-19 som orsakar binjureblödning och infarkt, vilket ytterligare stöder vårt fall genom att lyfta fram att COVID-19 kan påverka binjurarna genom flera faktorer inklusive hyperkoagulerbarhet, direkt endotelskada, mikrovaskulär trombi och mottaglighet hos binjurarna för infarkt eller blödning på grund av deras vaskulära anatomi. Läkare bör ha högt misstankindex för binjureinsufficiens hos patienter med COVID-19 som uppvisar hyponatremi och hypotoni. 9
https://casereports.bmj.com/content/14/1/e237690

Binjurebarksvikt och Covid 19

 


I korta drag - Covid orsakar skador på bland annat blodkärlen i binjuren, det vore konstigt om de inte påverkades eftersom andra kärl påverkas i kroppen. Man har även sett nekros, dvs vävnadsdöd i binjurarna. Stressinducerad kortisolsekretion är ett viktigt svar för att övervinna allvarlig sjukdom, och relativ binjureinsufficiens (AI) är ett vanligt tillstånd hos patienter med kritisk vård ( 5 , 6 ). Behandling med glukokortikoider rekommenderas för relativ AI hos patienter med kritisk vård, inklusive de med uppenbarligen normala basala kortisolnivåer ( 6 ). Diagnosen och hanteringen av kritiska sjukdomsrelaterade kortikosteroidinsufficiens (CIRCI) riktlinjer rekommenderar applicering av kortikosteroider hos personer med tidigt måttlig till svår akut andningsnedsyndrom (ARDS) ( 5 ). Det förklarar varför de flesta som haft en medelsvår Covid blir bättre av kortison.

COVID-19 har resulterat i mer än 450 000 dödsfall i USA ( 1 ). Senaste rapporter tyder på att effekterna av SARS-CoV-2 inte är begränsade till lungorna utan påverkar ett antal vitala organ, inklusive de endokrina körtlarna. Det rapporterades att patienter med COVID-19 utsätts för strukturella binjureförändringar under sjukdomsförloppet ( 2 ). Histologiska fynd rapporterar fokal nekros i binjurarna och vaskulit i små vener ( 2 , 3 ). Vidare upptäcktes SARS-CoV-2 RNA i hypotalamus-hypofyssystemet, vilket tyder på möjligheten till underliggande hypofysit ( 4). Således kan odiagnostiserad primär och sekundär binjureinsufficiens bidra till de höga dödligheterna i samband med COVID-19.

Stressinducerad kortisolsekretion är ett viktigt svar för att övervinna allvarlig sjukdom, och relativ binjureinsufficiens (AI) är ett vanligt tillstånd hos patienter med kritisk vård ( 5 , 6 ). Behandling med glukokortikoider rekommenderas för relativ AI hos patienter med kritisk vård, inklusive de med uppenbarligen normala basala kortisolnivåer ( 6 ). Diagnosen och hanteringen av kritiska sjukdomsrelaterade kortikosteroidinsufficiens (CIRCI) riktlinjer rekommenderar applicering av kortikosteroider hos personer med tidigt måttlig till svår akut andningsnedsyndrom (ARDS) ( 5 ).

Tidigare studier om SARS-utbrottet (2003) avslöjade att 39,2% av patienterna diagnostiserades med hypokortisolism 3 månader efter återhämtningen, och majoriteten (83,3%) av dem som återhämtades diagnostiserades med central hypokortisolism. En signifikant marginal för den gruppen (25%) fortsatte att uppleva binjurinsufficiens och fick hydrokortison i 12 månader ( 4 ).

Flera anledningar kan förklara SARS-CoV-2-relaterad AI, inklusive: 1 ) Relativ AI är ett vanligt tillstånd hos kritiskt sjuka patienter ( 6 ). Cytokinstormen orsakad av detta koronavirus ger negativ återkoppling mot hypotalamus-hypofys-binjurexeln ( 5 ); 2 ) SARS-virus producerar vissa aminosyrasekvenser som imiterar värdens ACTH, så att produktionen av motsvarande antikroppar kan bidra till utvecklingen av central AI ( 4 ); 3 ) Hypofysen, hypotalamus och binjurarna uttrycker angiotensinkonverterande enzym2 (ACE2). SARS RNA har identifierats i hypotalamus obduktioner av patienter med COVID-19 ( 4). Således kan SARS-CoV-2 orsaka hypofysit och adrenalit, vilket i sin tur kan leda till sekundär eller primär AI.

Låga till måttliga doser av dexametason har varit effektiva vid behandling av patienter med COVID-19 ( 7 ). Därför kan binjursvikt fungera som en bidragande faktor i antalet COVID-19-relaterade dödsfall. Om vår hypotes stämmer bör steroidhormonersättningsterapi (HRT) (t.ex. hydrokortison, prednison och fludrokortison) övervägas för patienter med COVID-19. Eftersom det tidigare visades att hydrokortison skyddar mot dysfunktion i endotelbarriären ( 8 , 9 ) och utvecklingen av COVID-19 är starkt associerad med nedsatt endotel ( 10 , 11 ), är en mångfacetterad skyddande verkan av HRT mot den aktuella pandemin i hög grad möjlig.

https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpendo.00061.2021

måndag 8 mars 2021

Sekundär kortisolsvikt – ett underdiagnostiserat tillstånd

 


Sekundär kortisolsvikt – ett underdiagnostiserat tillstånd

fredag 12 februari 2021

RELATIONEN MELLAN SKÖLDKÖRTEL OCH BINJURAR

 


En direkt roll för sköldkörtelhormon vid utveckling av binjurebarken

En relation mellan sköldkörteln och binjursvikt har erkänts under en tid. Dvs att de härrör till varandra och påverkar varandra.

Vissa mänskliga autoimmuna tillstånd kan till exempel förstöra både sköldkörteln och binjurebarken vilket resulterar i kombinerade hormonbrister. Man kan få både Addison och Hashimoto, men bägge 2 är inte vanliga tillsammans. Men kroppen bildar autoimmunitet mot körtlarna och angriper dom som om det vore ett främmande objekt i kroppen.

Utöver autoimmun förstörelse är emellertid ett samband mellan sköldkörteln och binjurebarkfunktionen mindre tydlig. Glukokortikoidöverskott (överskott av kortrisol) har visat sig undertrycka den centrala sköldkörtelaxeln, medan sköldkörtelhormon har föreslagits för att reglera binjurefunktion genom förändringar i leverns glukokortikoidmetabolism. Så bägge systemen påverkar varandra mer än vi tror. Det är därför läkare är så måna om att vi inte övermedicineras i sköldkörteln för det stör binjurensfunktion. Och här ser man hur viktig levern är för binjurarna och kortisolet.

Sammantaget är dessa studier begränsade i omfattning, och alla verkliga reglerande förhållanden mellan dessa körtlar är fortfarande svaga (Samuels och McDaniel [  ], Johnson et al [  ]). Det är därför studien av Huang et al ( ) är både aktuell och ny. Dessa utredare visar för första gången att sköldkörtelhormon, som verkar genom en av dess receptorisoformer (THRB1), har en direkt roll i binjurebarkens utveckling och funktion.

Binjurebarken hos däggdjur utvecklas från mellanliggande mesoderm, medan binjurens medulla härrör från neuroektoderm (nervceller). Binjurebarken bildar först en omogen zon som senare ersätts av mogna kortikala celltyper. Den omogna eller fostrets zon hos människor producerar dehydroepiandrosteronsulfat, som används av moderkakan för att producera östrogener. Den definitiva eller vuxna zonen hos människor och andra däggdjur producerar däremot mineralokortikoider och glukokortikoider.

Hos omogna möss har en inre kortikal zon beskrivits som uttrycker det steroidmetaboliserande enzymet, 20-a-hydroxi-steroiddehydrogenas (20αHSD). Detta kallas x-zonen och minskar hos hanar men kvarstår hos kvinnliga vuxna möss. Huruvida det finns en utvecklingsekvivalent för denna zon hos högre däggdjur är för närvarande oklart. Intressant är att gonadafaktorer, gonadotrofiner och sköldkörtelhormon är kända för att modifiera utseendet på denna zon (Huang et al). Huang et al visar, med användning av ett β-galaktosidas-märkt Thrb1- lokus, att THRB1 kolokaliseras med 20αHSD till x-zonen hos möss. Dessutom visar de att T 3 behandling orsakar hypertrofi av denna zon i vildtyp men inte Thrb - / -möss. Som författarna påpekar har sköldkörtelekstrakt också rapporterats inducera hypertrofi av binjurebarken hos andra arter, såsom kanin och katt, som saknar en definierbar x-zon, vilket antyder att detta resultat kan vara generaliserbart för andra däggdjur inklusive människor. Vad är då hypertrofi? Hypertrofi induceras primärt i terminalt differentierade celltyper som ett svar på ökad arbetsbelastning, och det kan vara normalt eller ett tecken på sjukdom. Så om man tolkar detta så kan man utläsa att tex för mycket T3 kan ge en ökad belastning på sköldköreln. Vilket i förlängning ger en störning i systemens kommunikation och vi börjar må dåligt pga obalansen.

Beväpnad med denna kunskap kan man nu undra om sköldkörtelhormonbrist i sig kan orsaka subtil eller uppenbar binjurebarkhormonbrist genom att agera direkt på körtelnUtmaningen här är att förstå mera fullständigt fostrets zon, som inkluderar x-zonen, i binjurebarkfunktionen hos vuxna. Det verkar som om den definitiva vuxna cortexen utvecklas från ytkapselceller som migrerar in i körteln, men författarna föreslår att x-zonen kan representera en annan källa av celler som är involverade i stressresponsen. Tyvärr testades denna hypotes inte längre i deras studie. Man kan till exempel förutsäga att hypotyreoidism begränsar det akuta stresssvaret mot ACTH eller att överskott av sköldkörtelhormon ökar steroidhormonnivåerna genom att expandera kvarvarande x-zonceller hos det vuxna djuret. Aha, det är därför läkarna är så mån om att vi ska ha ett reglerat TSH. Alternativt författarna föreslår att sköldkörtelhormon kan reglera nivåerna av progesteron och 11-deoxikortikosteron via 20αHSD, vilket är känt att katabolisera båda hormonerna, och detta kan förändra binjurefunktionen på något okänt sätt. Slutligen, med tanke på att sköldkörtelhormon reglerar adrenokortisk cellutveckling, kan det också förändra cellytantigener och vara involverat på något sätt i att inducera binjurebarken autoimmunitet. Mer arbete måste göras för att svara på dessa frågor. Författarna ställer som de ska en forsknings fråga, kan regleringen av sköldkörtelhormon påverka autoimmunitet mot binjuren? Dvs Addsion. Jag gissar att dom har anledning att ställa frågan då många med Addison även har sköldkörtelproblem, precis som dom med sekundär binjurebarksvikt.

En tydlig roll för sköldkörtelhormonreceptorer i utvecklingen av cerebellum, näthinnan och snäckan har visats med Thrb - / - möss (Ortiga-Carvalho et al [  ]), och många av dessa studier har utförts av Forrest-gruppen . Denna studie utvidgar vår kunskap om sköldkörtelhormon till att utveckla binjurebarken och ger en potentiell mekanism för att förklara okänd adrenokortisk hormonbrist i modeller av medfödd hypotyreoidism och överskott av binjurebarkhormon i tillstånd av överskott av sköldkörtelhormon. Här skriver man rakt ut att det här påvisar att överskott av sköldkörtelhormon ger ett överskott att bla kortisol i binjurebarken. Och detta uppkommer enbart onaturligt om vi medicinerar med för mycket sköldkörtelhormon.

Varför denna forskningstext? Det är så många som inte förstår att binjurarna blir trötta om man tar för mycket sköldkörtelhormon, mår man inte bra på sin dos eller medicin, då bör man försöka hitta något kroppen svarar bättre på så man kan få systemen att arbeta i harmoni.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4430608/

INFLAMMERAD SKÖLDKÖRTEL OCH COVID

Jag ser många som skriver och jag har mött en del som fått provsvar med höga TPOA prover. Det betyder att det finns en inflammation i sköldk...