NYHETER OCH ARTIKLAR
18 strategier för behandling av vuxenakne
Datum: 2018-06-05 | Författare: Benjamin Fuchs
ShareFacebookTwitterGoogle+LinkedInPinterestPrintFriendly
Red anmärkning: Artikeln är ett ett komplement till artikeln De sju typerna av akne – och hur du bemästrar dem, del I i nummer 2/2018 av 2000-Talets Vetenskap.
Tror du att finnar är något som bara ungdomar drabbas av? Tänk en gång till! Enligt The International Dermal Institute är 40 till 55 % av vuxna i åldrarna 20 till 40 år drabbade av akne och fet hud. Det innebär miljontals amerikaner och det faktum att de allra flesta dermatologer står hjälplösa utan en aning om hur man ska närma sig detta svåra och otrevliga hudproblem är ännu mer anmärkningsvärt. De accepterade medicinska tillvägagångssätten för att hantera vuxenakne har fastnat i föråldrade metoder som innebär behandling med steroider och antibiotika eller, ännu värre, brutal djupgående kemisk peeling med giftiga potentiellt cancerframkallande ämnen som krotonolja, fenol eller aminolevuleninsyra.
Inget annat hälsotillstånd har en så tydlig koppling till dysfunktion hos binjurar och könskörtlarna som vuxenakne. Både binjurarna, äggstockarna och testiklarna producerar ämnen som reglerar nivåerna av hudolja, pigmentering och tillväxten av hudceller vilka är kännetecknande egenskaper hos vuxenakne. Enkelt uttryckt är symptomen på vuxenakne ett typiskt fall av hormonella avvikelser vilket i sin tur är en följd av matsmältnings- och blodsockerproblem.
Livsmedelstoxiner och allergier kan orsaka svårigheter i absorptionen av råmaterialet för tillverkningen av hormoner och faktum är att en av de minst erkända orsakerna till vuxenakne är just matintolerans och matsmältningsproblem. Om man utöver problemhud har matsmältningsproblem, lös avföring, förstoppning, gaser eller upplever obehag från tarmsystemet generellt samtidigt som akne bryter ut är den mest troliga förklaringen att det handlar om någon form av matsmältningsrelaterad hudåkomma. När matsmältningsbesvären blir långsiktiga och kroniska är det mycket troligt att det leder till binjurestress som kan utgöra en sekundär orsak till problemhud. Detta är särskilt troligt om blemmorna uppkommer som diffusa utslag spridda i hela ansiktet och om de dyker upp på ryggen, bröstet eller på andra ställen på kroppen.
NYHETER OCH ARTIKLAR
18 strategier för behandling av vuxenakne
Datum: 2018-06-05 | Författare: Benjamin Fuchs
ShareFacebookTwitterGoogle+LinkedInPinterestPrintFriendly
Red anmärkning: Artikeln är ett ett komplement till artikeln De sju typerna av akne – och hur du bemästrar dem, del I i nummer 2/2018 av 2000-Talets Vetenskap.
Tror du att finnar är något som bara ungdomar drabbas av? Tänk en gång till! Enligt The International Dermal Institute är 40 till 55 % av vuxna i åldrarna 20 till 40 år drabbade av akne och fet hud. Det innebär miljontals amerikaner och det faktum att de allra flesta dermatologer står hjälplösa utan en aning om hur man ska närma sig detta svåra och otrevliga hudproblem är ännu mer anmärkningsvärt. De accepterade medicinska tillvägagångssätten för att hantera vuxenakne har fastnat i föråldrade metoder som innebär behandling med steroider och antibiotika eller, ännu värre, brutal djupgående kemisk peeling med giftiga potentiellt cancerframkallande ämnen som krotonolja, fenol eller aminolevuleninsyra.
Inget annat hälsotillstånd har en så tydlig koppling till dysfunktion hos binjurar och könskörtlarna som vuxenakne. Både binjurarna, äggstockarna och testiklarna producerar ämnen som reglerar nivåerna av hudolja, pigmentering och tillväxten av hudceller vilka är kännetecknande egenskaper hos vuxenakne. Enkelt uttryckt är symptomen på vuxenakne ett typiskt fall av hormonella avvikelser vilket i sin tur är en följd av matsmältnings- och blodsockerproblem.
Livsmedelstoxiner och allergier kan orsaka svårigheter i absorptionen av råmaterialet för tillverkningen av hormoner och faktum är att en av de minst erkända orsakerna till vuxenakne är just matintolerans och matsmältningsproblem. Om man utöver problemhud har matsmältningsproblem, lös avföring, förstoppning, gaser eller upplever obehag från tarmsystemet generellt samtidigt som akne bryter ut är den mest troliga förklaringen att det handlar om någon form av matsmältningsrelaterad hudåkomma. När matsmältningsbesvären blir långsiktiga och kroniska är det mycket troligt att det leder till binjurestress som kan utgöra en sekundär orsak till problemhud. Detta är särskilt troligt om blemmorna uppkommer som diffusa utslag spridda i hela ansiktet och om de dyker upp på ryggen, bröstet eller på andra ställen på kroppen.
Benjamin Fuchs har i nästan hela sitt liv arbetat både privat och professionellt med akne och andra hudproblem och använder sig av kosttillskott, när andra farmaceuter arbetar med receptbelagda läkemedel. Han utvecklar kosmetik och hudvård och är en flitig föreläsare.
När det gäller blodsockerrelaterad vuxenakne är höjningar i insulinet, det sockerkontrollerande hormonet, ofta involverat i uppkomsten av akne. Om blodsockersystemet överväldigas blir binjureaktiviteten oreglerad. Många av de vanligaste kännetecknen hos vuxenakne, särskilt fet hud och hyperpigmentering, är vanliga tecken på aktivering av binjurehormon.
Problemen vid vuxenakne är mer än endast ett ytligt tillstånd. De hormonella obalanserna som ligger till grund för uppkomsten av utslag, mörka fläckar och fet hud kan förebåda mycket allvarligare hälsoproblem. Eftersom de hormonella kemikalierna renas i stor utsträckning av lymfsystemet kan dessa över tid orsaka stopp i detta viktiga system för biokemiskt avfall. Detta resulterar i ansamlingar av lymfvätska. Tilltäppandet av lymfsystemet hämmar dess funktion att avlägsna toxiner och gamla hormoner och kan yttra sig som en immunaktivitet och inflammation som orsakar ännu mer vuxenakne, hyperpigmentering och oljig hud. I slutändan kan ansamlingarna utlösa ännu värre biokemiskt kaos; leversjukdom, hjärtsjukdom och cancer är bara några av de sätt ansamlingar i lymfsystemet kan ta sig uttryck på.
På grund av den nära kopplingen mellan blodsocker och kvinnliga reproduktionshormoner är kvinnor särskilt benägna att utveckla blodsocker inducerad vuxenakne. Under alla de som den genomsnittlige amerikanen ägnar sig åt sockermissbruk (ca ett halvt kilo förbrukas om dagen, lång mer än vad kroppen är tänkt att kunna hantera) är kroniska insulinhöjningar en sannolik följd. Insulin är ett tillväxtstimulerande ämne och inducerar celltillväxt och -delning. I äggstockarna kan denna snabba celltillväxt och -delning orsaka cystor. Cystorna producerar symptomhormoner och detta kan vara särskilt problematiskt för vissa kvinnor. Faktum är att förhöjda äggstockshormoner resulterar i symptom som är känt under namnet Poly Cystic Ovarian Syndrome PCOIS och innefattar viktökning, håravfall, fet hy och fläckar som associeras med vuxenakne.
Om du är en av de många olyckligt drabbade av vuxenakne ska du inte misströsta. Eftersom akne, likt alla typer av hud- och hälsomässig åkommor, är ett biokemiskt/näringsmässigt problem finns det många biokemiska/näringsmässiga strategier (i motsats till läkemedelsmässiga) för att hantera vuxenakne.
Nedan finner du min topplista över viktiga näringsämnen och strategier som man kan använda sig av för att behandla vuxenakne:
Zinkpikolinat (50 mg per dag) – bäst taget tillsammans med 2 mg kopparkelat som är viktigt för blodsockerkontroll, hormonproduktion och -balans
Vitamin A (20 000 IE per dag) – den främsta hudvitaminen som stabiliserar tillväxten av hudceller och hudolja
Vitamin B5 (1 000-2 000 mg tre gånger dagligen intas tillsammans med hela B-komplexet) - nyckelvitamin för hudolja och binjurehormoner
Vitamin B3 (fördröjd utsöndring 100-300 mg dagligen, intas tillsammans med hela B-komplexet) – antiinflammatorisk, förbättrar blodsockerkontrollen
NAC (500-1 000 mg) dagligen – viktigt stöd för levern, förbättrar tillverkning av hormoner
Selenmonometionin (600 µg dagligen) – avgiftar kroppen från gammalt hormon
Glutamin (1 000 mg per dag) – allmänt avgiftande, antiinflammatoriska egenskaper
MSM (2 000 mg per dag) – avgiftning, förbättrar avlägsnandet av hormoner
Vitamin C (5 000-10 000 mg per dag) – ”det primära universalmedlet”, bra för allt. Involverat i hormontillverkning och blodsockerkemi
Probiotika (80 miljarder enheter av flera stammar) – förbättrar fettmetabolism, avgiftning och hormontillverkning
Vitamin E (400 IE per dag) – dramatiska antiinflammatoriska och läkande egenskaper
Avlägsna problemmat (mejeriprodukter, spannmål, ägg, baljväxter; alla grönsaker kan också vara en utlösare)
Ät massor av korsblommiga grönsaker (broccoli, blomkål, brysselkål, bok choy) – förbättrar hormontillverkning och avgiftning. Ångkoka lätt om du har sköldkörtelproblem
Minska intaget av insulinhöjande livsmedel
Minska intaget av all kaloririk mat, fasta kan ha en dramatisk inverkan
Andas långsamt och djupt, använd dig av dagliga djupandningstekniker för att förbättra funktionen hos binjurarna
Exfoliera och rengör huden dagligen med 2 % salicylsyratoner och cleanser. Att hålla överflödig hudolja borta från ansiktet är viktigt. Sekret från oljekörtlar, talg, förändras när de utsätts för luft och kan orsaka inflammation och utslag
Använd kräm eller gel med retioninsyra! Det är överlägset den viktigaste aktuella hudprodukten du kan använda. Det förbättrar hudhälsan på alla områden, inklusive hyperpigmentering, fet hud och fläckar. Det kommer även att förhindra bildandet av fina linjer och rynkor.
KÄLLA: http://www.2000tv.se/artiklar/?id=868
lördag 9 juni 2018
SEKUNDÄR BINJURESVIKT - UNDERDIAGNOSTISERAT TILLSTÅND
tillstånd
Jan Calissendorff, bitr överläkare, kliniken för endokrinologi, metabolism och diabetes, Karolinska Universitetssjukhuset Solna
jan.calissendorff@karolinska.se
Hans Blomqvist, överläkare, anestesikliniken, Capio S:t Görans Sjukhus, Stockholm
Sammanfattat
Behandling med glukokortikoider ses inom de flesta specialiteter. Idag tablettbehandlas i Sverige årligen ca 200000 patienter i 3 veckor eller längre med kortison.
Sekundärt till behandling med glukokortikoider kan en hämning av binjurarnas reaktivitet ses med en relativ till uttalad kortisolbrist som följd.
Brist på kortisol kan ses i upp till ett år efter avslutad behandling med glukokortikoider, och ibland kan brist kvarstå ännu längre.
Dosökning eller återinsättning av glukokortikoider kan vara livräddande vid sekundär kortisolsvikt.
o Glukokortikoider har en central roll i behandlingen av inflammatoriska och immunologiska sjukdomar idag. Denna terapi började användas 1948, och nu används glukokortikoider inom ett flertal specialiteter. Med ökad förskrivning behandlas nu mer än 2 procent av befolkningen med orala glukokortikoider, och till detta kommer behandling med inhalationer, injektioner, ögondroppar, rektioler, salvor och krämer. Vid längre tids användning av kortisol sker en dosberoende nedreglering av binjurebarkens kortisolsyntes genom att hypofysens hormonella stimulering av binjurarna hämmas. Binjurarna kan då atrofiera, och deras reaktivitet kan sättas ur spel. Då finns en risk att de inte kan svara med extra kortisol vid trauma, operationer eller annan fysisk och psykisk stress. Vid påfrestningar behöver kroppen mer kortisol, och det är därför inte förvånande att vi oftare möter patienter vars långvariga medicinering med glukokortikoider resulterat i en sekundär kortisolsvikt.
Med sekundär kortisolsvikt menas otillräcklig endogent kortisolsvar i samband med uttalad fysisk stress då denna otillräckliga respons sker sekundärt till tidigare eller pågående glukokortikoidbehandling. Akuta svåra sjukdomar kan också kompliceras av kortisolbrist. Hypotalamus–hypofys–binjurars (HPA) reaktivitet kan då vara suboptimal i förhållande till ökade behov av kortisolproduktion. Patofysiologin bakom denna rubbning vid akut sjukdom är oklar [1-3]. Denna typ av kortisolbrist berörs inte i denna artikel.
Vid glukokortikoidbehandling på grund av inflammatoriska och immunologiska sjukdomar används ofta högre doser än vid den fysiologiska substitution som sker vid morbus Addison. Denna högre dos ökar risken för sekundär binjurebarkssvikt. De första rapporterna av iatrogen kortisolbrist och dödsfall kom redan på 1950-talet [4, 5], och låga kortisolnivåer kunde bekräftas med blodprov några år senare [6]. I en äldre genomgång bland drygt 62000 preoperativt bedömda patienter beräknades 419 (0,7 procent) behöva extra kortisolstöd peroperativt till följd av tidigare eller pågående medicinering med kortisol [7]. Enligt Socialstyrelsens slutenvårdsregister vårdades 2005 sammanlagt 101 patienter under diagnosen läkemedelsutlöst binjurebarkssvikt, E 27.3 [Leif Forsberg, Socialstyrelsens patientregister, pers medd; 2007]. För 18 av dessa var E 27.3 huvuddiagnos. Sannolikt är antalet betydligt större, och vi kan förvänta oss att antalet ökar med stigande förbrukning. Mot bakgrund av att 200000 patienter årligen förskrivs glukokortikoider i 3 veckor eller längre (se Tabell I), kan minst var 50:e patient på en akut mottagning ha sekundär kortisolsvikt som komplicerande faktor till försämring av sin grundsjukdom eller annat akut tillstånd [8]. Rapporter om sekundär kortisolsvikt finns inte bara vid peroral behandling [9] utan också efter inhalation [10], efter topisk kortisolbehandling av hud [11, 12], som en följd av intraartikulär injektion [13] och efter rektal applikation [14]. Bland läkemedel som kan ge kortisolsvikt märks också gestagen, exempelvis Megace 160 mg dagligen, som en följd av hypofysär hämning [15]. Vi såg nyligen sekundär kortisolsvikt hos en patient som behandlats med klobetasol (grupp IV-steroid) i gurgellösning mot lichen i munslemhinnan.
Kortisol har multipla effekter genom att bla stimulera glukoneogenes och inducera insulinsekretion, men också genom att minska insulinkänsligheten [16]. Kraftfulla antiinflammatoriska egenskaper utövas genom att stabilisera lysosomer, minska leukocytsvar och blockera cytokinproduktion. Kärltonus regleras via hämning av prostacyklin.
I situationer av stress när kroppens kortisolnivåer är otillräckliga uppstår brister i dessa system med hypovolemi, hypotoni och ibland också hypoglykemi som följd. Det antiinflammatoriska svaret blir också nedsatt och kroppsvikten sjunker. Laboratorieprov kan vid sekundär svikt visa lågt natriumvärde, men detta ses inte alltid. Hyperkalemi ses inte då renin–angiotensin–aldosteronsystemet är intakt vid binjurebarkshämning till följd av kortisolmedicinering.
Vi har sett ett flertal glukokortikoidbehandlade patienter som drabbats av annan sjukdom och då utvecklat en sekundär kortisolsvikt med behov att öka sin substitution. Här beskrivs några typiska fall.
Fall 1. En 68-årig man med hypertoni och prostatacancer med spridning till skelettet. Han kom till akutmottagningen på grund av tilltagande svaghet och illamående utan kräkningar. Han hade inte feber eller vattenkastningsbesvär men var förstoppad. I status noterades något nedsatt turgor. Hjärtat hade en regelbunden lugn grundrytm med frekvens 76 slag/minut. Blodtrycket var 145/80 mm Hg, buken var mjuk och han hade inga underbensödem. Han medicinerade med Lasix, Norvasc, Dolcontin, Laktulos och Betapred 0,5 mg 4 (gånger) 1. I laboratoriet noterades normalt blodstatus, Na 140 mmol/l, K 3,8 mmol/l, kreatinin 92 (my)mol/l, normalt leverstatus förutom ALP 5,8 (my)kat/l (4,5), CRP 34 mg/l, B-glukos 6,3 mmol/l. Tillståndet tolkades som viros utan närmare specifikation. Patienten fick dropp med 1 l Ringeracetat på akutmottagningen, blev piggare och återgick till hemmet. Han återkom 2 dagar senare och var nu försämrad, muskulärt svag och orkade inte stå på benen. Blodtrycket var 135/70 mm Hg. Han lades in och genomgick lungröntgen, som visade ett lätt förstorat hjärta. Han erhöll dropp men förbättrades ändå inte. Han ramlade och fick en pertrokantär femurfraktur som opererades. På rehabiliteringskliniken dit han kom efter ytterligare 3 dagars sjukhusvård utfördes Synacthen-test. Initialt var S-kortisol kl 08.00 313 nmol/l, efter 30 minuter noterades 295 nmol/l. Betapred ökades till det dubbla några dagar, varefter patienten blev piggare, mindre yr och gångträningen kunde börja.
Fall 2. En 73-årig kvinna med polymyalgia rheumatica och hypertoni behandlades sedan flera månader med Prednisolon 5 mg (gånger) 1 och Felodipin 5 mg (gånger) 1. Hon hade nyligen behandlats med antibiotika mot en övre luftvägsinfektion. Hon sökte akutmottagningen då hon inte hade förbättrats som förväntat och var trött och håglös. Hon var afebril och utan symtom från luftvägarna. CRP var 8 mg/l, LPK 8,4 (gånger) 109/l, K 4,3 mmol/l och Na 132 mmol/l. Lungröntgen och övriga laboratorieprov var normala. Patienten lades in för kompletterande utredning, och dag 2 höjdes hennes medicinering med Prednisolon till 12,5 mg (gånger) 1 utan att någon analys av S-kortisol gjordes. Dag 3 var hon märkbart förbättrad. Natriumvärdet hade då också stigit till 135 mmol/l. Kortisol trappades ner under en vecka till en underhållsdos på 5 mg (gånger) 1. Vid kontroll hos husläkaren en månad senare var hon välmående och natriumvärdet var normaliserat.
Fall 3. En 79-årig kvinna ankom till akutmottagningen efter fullhudsbrännskada. Hon hade fått skadan i samband med att hon svimmat och då lutat sig mot spisen. Vid ankomsten till sjukhuset medicinerade hon enbart med Behepan och Vitamineral. Under vårdtiden noterades lågt natriumvärde och hypotoni. EKG var invändningsfritt. Hon svimmade vid ytterligare ett tillfälle på avdelningen. Det framkom att hon i åtminstone 5 år hade behandlats för astma med peroralt Prednisolon 5 mg (gånger) 1, som hade varit utsatt sedan en oklar tid tillbaka. Vid Synacthen-test var S-kortisol 40 nmol/l initialt (prov nr 2 blev aldrig analyserat). Patienten blev dramatiskt förbättrad efter intravenöst Solu-Cortef 100 + 100 mg. Hon blev snabbt uppegående och hade kraft i benen på ett sätt som hon inte haft på flera månader. Substituerades därefter med peroralt Hydrocortone 10 mg 3 + 2 som efter fortsatt stabilisering minskades till 2 + 1.
Tid efter behandling då kortisolsvikt kan uppstå
Graden av binjurebarkshämning är beroende av hur länge medicinering pågått, dos, typ av preparat och administrationssätt. Vid jämförelse mellan olika doser får man ta hänsyn till att olika kortisolberedningar skiljer sig mycket åt avseende halveringstid och glukokortikoid effekt (se Tabell II). Endogen kortisolproduktion har i isotopstudier visats vara 8–15 mg dagligen [17], och de flesta patienter med hypokortisolism klarar sig med 15–20 mg hydrokortison dagligen [18].
Behandling med 15 mg prednisolon eller mer om dagen i 3 veckor [19, 20] kan ge kortisolsvikt. Högdosbehandling med 25 mg prednison 2 gånger om dagen i mer än 5 dagar kan räcka för att riskera hämning i HPA-axeln [21], och även vid en så låg underhållsdos som 5 mg prednisolon kan svikt ses [22]. Det oförutsägbara i detta illustreras av en undersökning bland 75 patienter som behandlades med glukokortikoider för första gången i sitt liv. Behandlingstiden varierade mellan 5 och 30 dagar och dosen motsvarade minst 25 mg prednison/dag. De undersöktes med låg dos stimuleringstest (1 (my)g Synacthen) 24–72 timmar efter avslutad kortisolbehandling. Man fann att 34 procent hade ett stimulerat S-kortisolvärde under normalnivån. Efter 2 veckor hade ytterligare 32 normaliserats. För 2 patienter kvarstod ett hämmat kortisolsvar i mer än 6 månader [23]. Sammantaget kan varje patient som i 3 veckor dagligen fått 30 mg hydrokortison, eller 7,5 mg prednisolon eller 0,75 mg betametason, ha en risk att utveckla binjurebarkssvikt. Känslighet för långtidsbehandling med kortisol har mycket varierande effekt på individnivå när det gäller ACTH–kortisolaxelns kliniska svar [24]. Individuella skillnader finns sannolikt på receptornivå som gör en del individer mindre känsliga, och andra kan utveckla sviktsymtom vid ännu lägre doser än de som angetts ovan [25, 26]. Bland patienter med måttlig till hög dos glukokortikoid kan prevalensen sekundär binjurebarkssvikt vara så hög som 50 procent [31].
Erfarenhet visar att hämning fortsätter under en tid efter att glukokortikoidbehandling avslutats, oklart är hur lång denna latens är. Efter 3 månaders kortisolmedicinering kan det ta 6–9 månader för binjurarna att återfå normal produktion och för att de också ska kunna reagera fysiologiskt med ökad sekretion av kortisol vid stress [24, 27]. I en studie följdes en grupp patienter under 1 år efter att de opererats för adrenal Cushing och en grupp som avslutat mer än 1 års behandling med glukokortikoider [24]. Under första månaden sågs låga nivåer av kortisol och adrenokortikotropt hormon (ACTH), nivåer som normaliserades under de följande 2–5 månaderna. Först efter 9 månader var såväl serumnivåerna av kortisol och ACTH och reaktiviteten på stimuleringsstest normala [24]. I uppemot 1 år efter avslutad kortisolbehandling som varat i mer än 1–3 månader kan det finnas risk för binjurebarkssvikt [19]. Det kan i vissa fall ta ännu längre tid att återställa binjurebarksreaktivitet, och den kan också bli nedsatt permanent. Vid binjureinsufficiens efter kurativ kirurgi vid Cushings sjukdom och efter operation av kortisolproducerande binjuretumör, hos 18 respektive 14 patienter, tog återhämtningen i median 2 år. I denna grupp återhämtade sig 20–30 procent inte under ytterligare uppföljningstid, 3–12 år [28].
Det är inte heller klart hur diagnosen sekundär kortisolsvikt ska ställas när väl misstanken är väckt. Hos en frisk opåverkad individ ses ett morgonvärde på S-kortisol mellan 200 och 700 nmol/l. Vid test av 50 friska individer för att etablera referensvärden för S-kortisol fann man nyligen en spridning i utgångsvärde kl 09.00 från 150 till 802 nmol/l [29]. Hos en lugn ostressad individ kan ett morgonvärde av S-kortisol vara vägledande för fortsatt testning. I en heterogen grupp på 68 individer som testades var sekundär kortisolsvikt osannolik vid ett värde på >400 nmol/l. Under 100 nmol/l var misstanken stor [30]. Sekundär binjurebarkssvikt misstänks ofta som komplikation vid annat akut tillstånd, och det kan då vara svårare att bedöma med stöd av ett enstaka S-kortisol. Även friska personer kan ha subnormala svar vid enstaka S-kortisolundersökningar.
De mest pålitliga referensmetoderna vid testning är antingen metapiron- eller insulintoleranstest. Metapiron ges 30 mg/kg per os vid midnatt och hämmar 11â-hydroxylas och därmed övergången från deoxikortisol till kortisol. I och med detta stimuleras ACTH-insöndringen och steroidsyntes, varvid 11-deoxikortisol ökar hos friska. Insulintest med 0,15 E/kg inducerar hypoglykemi och aktivering av hypotalamus–hypofys–kortisolaxeln, varvid kortisolnivåerna förväntas stiga. Båda dessa test kräver vana, resurser och närvaro av läkare. Metapiron har nyligen blivit indraget från Apoteket. Insulintest är kontraindicerat vid ischemisk hjärtsjukdom och vid epilepsi. Dessa test används därför knappast kliniskt vid diagnostik av primär eller sekundär kortisolsvikt.
Ett så pass lågt S-kortisol värde som hos vår patient i Fall 3 talar starkt för binjurebarkssvikt. Hos patienter som inte är i chock ger ett morgonvärde av S-kortisol, följt av intravenös injektion av syntetiskt ACTH (250 (my)g cosyntropin, Synacthen) som stimulerar binjurebarken, och nytt S-kortisolprov efter 30 minuter oftast tillräcklig upplysning. Synacthen-test bör utföras när glukokortikoider varit utsatta minst 12 timmar men kan genomföras även när kortisolmedicinering pågår. Ett normalt svar på 250 (my)g cosyntropin intravenöst är en ökning till mer än 550 nmol/l efter 30 min. Subnormala svar kan ses även hos friska vid Synacthen-test. I konklusionen till en litteraturgenomgång av Synacthen-test med frågeställning primär eller sekundär binjurebarksinsufficiens utförda under 1966–2002, föreslås tolkningen att en ökning efter 30 minuter till 415 nmol/l ska vara gräns vid frågeställning Addison och en högre gräns 500–600 nmol/l om sekundär kortisolsvikt misstänks [31]. Skälet till detta är att patienter med primär binjurebarkssvikt svarar sämre på ACTH-stimulering än patienter med sekundär insufficiens. Vid iatrogen kortisolsvikt är bristen ofta partiell. I denna genomgång av Dorin och medarbetare fann man ingen säker fördel vid en jämförelse mellan standarddos Synacthen 250 (my)g, och låg dos Synacthen, 1 (my)g, vid diagnostik av sekundär kortisolsvikt. Falskt negativt svar vid sekundär svikt kan ses om denna är mild eller nytillkommen och viss kvarstående binjurebarksreaktivitet finns. Ett falskt normalt svar kan ibland också ses kort tid efter hypofysoperationer när en reaktivitet i på binjurenivå finns kvar trots en skada på ACTH-producerande celler. Vid negativt Synacthen-test och påtaglig klinisk misstanke föreslås insulintoleranstest eller metapirontest [31].
Vid akut svår sjukdom är det normalt att ha ökade kortisolnivåer, normalnivån kan hos friska multipliceras upp till 6 gånger [31, 32]. Vid akut sjukdom är därför ett morgonkortisol 400 nmol/l ett observandum. I Coopers och Stewarts [32] genomgång av intensivårdspatienter utan föregående glukokortikoidbehandling anges att binjurebarkssvikt är osannolik vid ett slumpmässigt serumkortisol över 900 nmol/l hos akut sjuka, och värden under 400 nmol/l gör diagnosen sannolik.
Klinisk diagnostik av sekundär binjurebarkssvikt kan underlättas av elektrolytrubbning och ortostatism, men inte av pigmentering. ACTH-nivån är normal eller låg, till skillnad från vid Addison, då höga värden ses. Hypoglykemi och eosinofili kan ses. Vid sekundär kortisolsvikt, och vid hypofystumörer som släcker hypofysens hormonproduktion, finns inget extra (alfa)-MSH, som är en del av ACTH-molekylen. Melanocyter får därför inte någon extra stimulus vid sekundär kortisolsvikt.
Ökning av kortisoldosen vid svikt
Det saknas studier för hur patienter med symtom på sekundär glukokortikoidsvikt ska öka sin medicinering eller återinsätta behandling. Rekommendationer är baserade på klinisk erfarenhet av hur dosen ska ökas vid svikt hos kortisonbehandlade [32] och gradvis minskas vid klinisk förbättring [33-35]. Konkreta dosanvisningar finns i Läkemedelsboken [35].
Sannolikt bör ökningen vara större ju lägre underhållsdosen är. En underhållsdos på 5 mg prednisolon borde dubbleras eller tredubblas. Är dagsdosen prednisolon 30 mg sedan 3–4 veckor är binjurarna redan blockerade samtidigt som en suprafysiologisk dos redan ges, och en tilläggsdos på 10 mg torde räcka. Vid så hög dos måste utlösande tillstånd diagnostiseras och åtgärdas då glukokortikoider kan maskera inflammation, kapselsvullnad, perforation etc. Med en förbättring av hälsotillståndet bör den dosen åter reduceras inom 5–7 dagar till tidigare behandlingsnivå.
Glukokortikoider kan ha uttalade CNS-effekter som ångest och insomningssvårigheter och bidra till stämningsförändringar från eufori till depression. Vid avslutande av längre tids behandling kan olika utsättningssymtom framträda. Dels kan det underliggande tillstånd som behandlas recidivera, dels kan HPA-axeln vara långvarigt hämmad. Men utsättningssymtom kan utvecklas också när patienten får en adekvat ersättningsdos. Även ett psykiskt beroende kan ses [36]. Utsättningssymtom, dvs matleda, håglöshet, viktnedgång, ortostatism och led- och muskelvärk, är vanliga och får hanteras med långsamma dossänkningar och ibland också återgång till en tidigare högre kortisoldos. Ett parallellt tillägg av en substitutionsdos 30 mg hydrokortison, fördelad på 2–3 dostillfällen, kan ibland underlätta gradvis utsättning av behandlingsdoser.
Sammanfattningsvis är behandling med glukokortikoider vanligt och effektivt vid många sjukdomar. Behandling medför att patientens egen kortisolproduktion minskar, vilket kan behöva uppmärksammas vid en försämring av allmäntillståndet. En sekundär kortisolsvikt kan förekomma, vilket kan behöva diagnostiseras och behandlas. Vid akut sjukdom ska ett morgonvärde av S-kortisol vara >400 nmol/l, och vid Synacthen-test ska en ökning ske till minst 550 nmol/l. Uppmärksammande av dessa hormonella brister kan minska lidande, förkorta vårdtider och rädda liv.
Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Inga uppgivna.
REFERENSER
1.Rivers EP, Gaspari M, Abi Saad G, Mlynarek M, Fath J, Horst M et al. Chest
2001;119:889-96.
2.v d Berghe G. Novel insights into the neuroendocrinology of critical illness, Eur J
Endocrinol 2000;143;1-13.
3.Raghavan M, Marik PE. Stress hyperglycemia and adrenal insufficiency in the critically ill. Semin Respir Crit Care 2006;27(3):274-85.
4.Fraser CG, Preuss FS, Bigford WD. Adrenal atrophy and irreversible shock
associated with cortisone therapy. JAMA.1952;149(17):1542-43.
5. Slaney G, Brooke BN. Postoperative collapse due to adrenal insufficiency following
cortisone therapy. Lancet.1957;272(6980):1167-70.
6. Sampson PA, Brooke BN, Winstone NE. Biochemical confirmation of collapse due to
adrenal failure. Lancet.1961;1:1377.
7. Kaalund JJ, Eld S. Preoperative and postoperativ complications in previously cortico-
stereoid-treated surgical patients. Nord med.1966;25:978.
8.Läkemedelsregistret, Epidemiologiskt Centrum, Socialstyrelsen 2006:
www.socialstyrelsen.se
9. Salem M, Tainsh, RE Jr, Bromberg J, Loriaux DL, Chernow B. Perioperative
glucocorticoid coverage: a reassesment 42 years after emergence of a problem. Ann
Surg.1994;219:416-25.
10. Taylor AV, Laoprasert N, Zimmerman D, Sachs MI. Adrenal suppression secondary
to inhaled fluticasone. Ann Allergy Asthma Immunol.1999;83(1):67-70.
11.Sobngwi E, Lubin V, Ury P, Timsit FJ, Gautier JF, Vexiau P. Adrenal insufficiency
and diabetes mellitus secondary to the use of topical corticostereoids for cosmetic
purpose. Ann Endocrinol (Paris). 2003;64(3):2002-4.
12. Levin C, Mailbach H I. Topical corticosteroid-induced adrenocortical insufficiency:
clinical implications, Am J Clin Dermatol. 2002;3(3):141-47.
13. Huppertz HI, Pfuller H. Transient suppression of endogenous cortisol production after
intraarticular stereoid therapy for chronic arthritis in children. J Rheumatol. 1997;
24(9):1833-7.
14. Barlow AD, Clarke GA, Kelly MJ. Acute adrenal crisis in a patient treated with rectal
stereoids. Colorectal disease 2004;6(1)62-4.
15. Loprinzi CL, Jensen MD, Jiang NS, Schaid DJ. Effect of megestrol
acetate on the human pituitary-adrenal axis. Mayo Clinic Proc 1992;67:1160-2.
16. Pilkis SJ, Granner DK. Molecular physiology of the regulation of hepatic
gluconeogenesis and glycolysis. Annu Rev Physiol. 1992;54:885-09.
17.Esteban NV, Loughlin T, Yergey AL et al. Daily cortisol production in man
determined by stable isotope dilution/mass spectrometery. J Clin Endocrinol
Metab.1991;72:39-45.
18. Crown A, Lightman S. Why is the management of glucocorticoid deficiency still
controversial: a review of the literature. Clin Endocrinol 2005;63:483-92.
19. Axelrod L. Corticostereoid therapy. I Becker KL editor. Principles and Practice of
Endocrinology and Metabolism, 3rd edition. Philadelphia: Lippincott
Williams&Wilkins; 2001 p. 751-64.
20.Streck WF, Lockwood DH. Pituitary adrenal recovery following short term
suppression with corticostereoids. Am J Med.1979;66:910-14.
21.Kane KF, Emery P, Sheppard MC, Stewart PM. Assesing the hypothalamo-
pituitary-adrenal axis in patients on long-term glucocorticoid therapy: the short
synacthen versus the insulin tolerance test. Q J Med.1995;88:263-67.
22.Dixon RB, Christy NP. On the various forms of corticosteroid withdrawal
syndrome. Am J Med.1980;68:224-30.
23.Henzen C. Suter A, Lerch E, Urbinelli R, Schorno XH, Briner VA. Suppression and
recovery of adrenal response after short-term, high dose glucocorticoid treatment.
Lancet 2000;9203:542-45.
24. Christy NP. The clinical significance of pituitary-adrenal suppression by exogenous
corticostereoids. J Chronic Dis. 1973;26:261-64.
25. DeRijk RH, Schaaf M, de Kloet ER. Glucocorticoid receptor variants: clinical
implications. J Stereoid Biochem Mol Biol. 2002;81:103-22.
26. Stevens A, Ray DW, Zeggini E, John S, Richards HL, Griffiths CEM, Donn R.
Glucorcortiocoid sensitivity is determined by a specific glucocortiocoid receptor
haplotype. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:892-97.
27. Graber AL, Ney RL, Nicholson WE, Island DP, Liddle GW. Natural history of pituitary-adrenal recovery following long-term suppression with corticosteroids. J Clin Endocrinol Metab.1965; 25:11-16.
28. Klose M, Jørgensen K, Østergard Kristensen L. Characteristics of recovery of
adrenocortical function after treatment for Cushing´s syndrome due to pituitary or
adrenal adenomas. Clin Endocrinol. 2004;61:394-99.
29. Endert E, Ouwehand A, Fliers E, Prummel WF, Wiersinga WM. Establishment
of reference values for endocrine tests. Part IV: Adrenal insufficiency. Neth J
Med. 2005;63:435-43.
30. Hägg E, Asplund K, Lithner F. Value of basal plasma cortisol assays in the
assessment of pituitary-adrenal insufficiency. Clin Endocrinol. 1987;26:221-6.
31. Dorin RI, Qualls CR, Crapo LM. Diagnosis of adrenal insufficiency. Ann
Intern Med. 2003;139(3):194-04.
32. Cooper MS, Stewart PM. Corticosteroid insufficiency in acutely ill patients. N
Engl J Med. 2003;348(8):727-34.
33. Christy NP. Corticosteroid withdrawal. I Bardin CW editor. Current Therapy in
Endocrinology and Metabolism, 3rd edition. New York, BC Decker, 1988. p.
113-20.
34. Barton RN, Stoner HB, Watson SM. Relationsships among plasma cortisol,
adrenocorticotrophin, and severity of injury in recently injured patients. J
Trauma. 1987;27:384-92.
35. Tommy Olsson, Stig Valdemarsson. Kortikostereoider och hypofyshormoner.
Ihre T editor. Läkemedelsboken 2003/2004. Uppsala:Apoteket AB 2003. p.
536-48.
36. Hochberg Z, Pacak K, Chrousos GP. Endocrine withdrawal syndromes.
Endocrine reviews. 2003 24(4):523-38.
Om tabellen är svårläst hänvisar vi till nedladdningsbar pdf (längst ner på denna sida).
Om tabellen är svårläst hänvisar vi till nedladdningsbar pdf (längst ner på denna sida).
KÄLLA:http://l.facebook.com/l.php?u=http%3A%2F%2Fwww.lakartidningen.se%2FFunctions%2FOldArticleView.aspx%3FarticleId%3D1530&h=ATM5DH-fP2RTYVaIpNUEjZBnmiDwWWjZVvVuIYKF83C4OZXkwJm5_AkVLTNDkKanZ_imDOxWuAAKwZnXkeS93fC9Yo2FihAD3JS4SrxkL4HaQEvpvhsEKsBcI9X0CDl9bSg&s=12E
FORSKNING OM CHUSINGS SJUKDOM - VETENSKAPLIG
SYFTE OCH FRÅGESTÄLLNINGAR
Syftet med studien är att undersöka incidens och prevalens av Cushings sjukdom i Sverige samt att studera sjukdomens inflytande på mortalitet, stroke, hjärtinfarkt, frakturrisk och cancer. Vi vill veta hur vanlig sjukdomen är och om patienterna har ökad dödlighet samt risk för ovannämnda sjukdomar. METODER Information om samtliga patienter som fått diagnosen Cushings sjukdom i Sverige från 1987-2010 inhämtas från slutenvårdsregistret på Socialstyrelsen. För att undersöka mortalitet och morbiditet hos patientgruppen kommer samkörning med registren för dödsorsak, stroke, hjärtinfarkt, cancer och höftfrakturer att genomföras. Förekomsten av död och ovannämnda sjukdomar kommer att jämföras med förekomsten i den övriga Svenska befolkningen.
KLINISK BETYDELS
Studien kommer att ge viktig information om hur vanlig Cushings sjukdom är, ett ämne som tidigare är sparsamt undersökt. Studien kommer även att visa om patienter med Cushings sjukdom har ökad förekomst av alvarliga följdsjukdomar efter bot och därmed ge stöd för mer noggrann uppföljning och behandling av dessa i framtiden. Vetenskaplig sammanfattning av projektet BAKGRUND Cushings syndrom orsakas av ökat produktion av hormonet kortisol. Syndromet kännetecknas av central fettansamling, benskörhet, muskelatrofi, hypertoni och diabetes. Vanligaste orsaken till Cushings syndrom är godartad ACTH producerande hypofystumör (Cushings sjukdom). Cushings sjukdom betraktas som relativt ovanlig sjukdom som drabbar 2-3 personer per miljon och år. Hur vanlig sjukdomen är i verkligheten är dock oklart då denna beräkning baseras i huvudsak på endast en studie. Obehandlade patienter har 5 års överlevnad som är mindre än 50%. Den vanligaste dödsorsaken är hjärtinfarkt och stroke. Med modern kirurgisk behandling lyckas man dock bota majoriteten av patienterna men om de har fortfarande ökad förekomst av hjärt- och kärlsjukdomar, även efter bot, är oklart.
SYFTE OCH FRÅGESTÄLLNINGAR
Syftet med studien är att undersöka incidens och prevalens av Cushings sjukdom i Sverige samt att studera sjukdomens inflytande på mortalitet, stroke, hjärtinfarkt, frakturrisk och cancer. Vi vill veta hur vanlig sjukdomen är och om patienterna har ökad dödlighet samt risk för ovannämnda sjukdomar.
METODER Information om samtliga patienter som fått diagnosen Cushings sjukdom i Sverige från 1987-2010 inhämtas från slutenvårdsregistret på Socialstyrelsen. För att undersöka mortalitet och morbiditet hos patientgruppen kommer samkörning med registren för dödsorsak, stroke, hjärtinfarkt, cancer och höftfrakturer att genomföras. Förekomsten av död och ovannämnda sjukdomar kommer att jämföras med förekomsten i den övriga Svenska befolkningen.
KLINISK BETYDELSE
Studien kommer att ge viktig information om hur vanlig Cushings sjukdom är, ett ämne som tidigare är sparsamt undersökt. Studien kommer även att visa om patienter med Cushings sjukdom har ökad förekomst av alvarliga följdsjukdomar efter bot och därmed ge stöd för mer noggrann uppföljning och behandling av dessa i framtiden. Typ av projekt Forskningsprojekt MeSH-termer för att beskriva typ av studier ikryssad Fall-kontrollstudier (Case-Control Studies) ikryssad Befolkningsstudier (Population Surveillance)
KÄLLA:http://www.researchweb.org/is/vgr/project/82481
torsdag 7 juni 2018
Studie av Kortisol - dygnsvariationer
Kortisol - dygnsvariationer
Denna studie belyser vikten av att även ta hänsyn till stress utanför arbetsplatsen inom stressforskningen.
Titel
Diurnal salivary cortisol in relation to perceived stress at home and at work in healthy men and women.
Författare
Anna Sjörs , Institutet för stressmedicin, Göteborg, Thomas Ljung, Mittuniversitetet, Ingibjörg H. Jonsdottir, Institutet för stressmedicin, Göteborg.
Bakgrund
Denna studie undersökte sambandet mellan dygnsvariationer i salivkortisol och upplevd stress på arbetet och på fritiden. Kortisolnivåerna i kroppen (både i blod och i saliv) varierar över dygnet. Nivåerna är som lägst omkring midnatt och ökar sedan under natten. På morgonen ses i regel en kraftig ökning av kortisolnivåerna i samband med att man vaknar. Sedan sjunker kortisolnivåerna succesivt under dagen, med undantag för mindre ökningar i samband med ex. måltider eller fysisk aktivitet. Inom stressforskningen lyfts det ofta fram att denna dynamik i kortisolnivåerna är ett kännetecken för ett väl fungerande stressystem. Det finns hypoteser om att långvarig stress kan leda till förändringar i kortisolets dygnsvariation.
Metod
I den här studien deltog 180 friska män och kvinnor (52 % kvinnor). Deltagarna tog salivkortisolprover hemma i samband med att de vaknade på morgonen, 15 minuter senare, 30 minuter senare, och vid 09:00, 12:00, 15:00, 18:00 och 21:00. Arean under kortisolkurvan räknades ut för de tre morgonproverna och lutningen på kortisolkurvan räknades ut för mätningarna mellan 9:00 och 21:00. Upplevd stress på arbetet och på fritiden mättes med Stress-Energi-skalan.
Resultat
Deltagare som rapporterade stress på fritiden hade signifikant mindre area under kortisolkurvan på morgonen och en flackare lutning på kortisolkurvan senare under dagen. När vi sedan gjorde separata analyser för män och kvinnor, var detta samband endast signifikant bland kvinnor. Det fanns inget samband mellan upplevd stress på arbetet och kortisol.
Slutsats
Vi fann alltså en förändrad dygnsvariation hos den grupp (främst kvinnor) som rapporterade stress på fritiden. Den mest framträdande skillnaden var att denna grupp hade lägre kortisolnivåer i samband med att de vaknade på morgonen. Denna studie belyser vikten av att även ta hänsyn till stress utanför arbetsplatsen inom stressforskningen. De könsskillnader som framkom i studien kan tyda på en ökad sårbarhet för icke-arbetsrelaterad stress hos kvinnor.
https://www.vgregion.se/ov/ISM/isms-forskning/utredning-och-behandling-av-utmattningssyndrom/biologiska-effekter-av-psykosocial-stress/dygnsvariation-i-kortisol/
FORSKNING - SJUK AV STRESS
Hem
MENY
20 feb 2018 - 11:09
Därför blir du sjuk av stress
Sönderstressad? Enligt ny forskning kan en förklaring till att vi blir sjuka vid hård press vara en signalmolekyl som fäster på immunförsvarets mastceller och säger åt dessa hur de ska försvara kroppen. Om receptorn blockeras blir vi inte alls sjuka i samma utsträckning – åtminstone gäller det för möss.
Sönderstressad? Enligt ny forskning kan en förklaring till att vi blir sjuka vid hård press vara en signalmolekyl som fäster på immunförsvarets mastceller och säger åt dessa hur de ska försvara kroppen. Om receptorn blockeras blir vi inte alls sjuka i samma utsträckning – åtminstone gäller det för möss.
Det är ingen nyhet att stress kan göra oss sjuka, men frågan är vad som egentligen händer i kroppen när vi utsätts för hård press.
Forskare i USA har visat att proteinet kortikotropinfrisättande faktor (CRF1) som frigörs vid stress sänder signaler till immunförsvarets så kallade mastceller och på så sätt tar kontrollen över hur de försvarar kroppen.
Mastcellerna blir högaktiva i stressiga situationer, som kampen om att få livspusslet att gå ihop eller vid sjukdom. Vid sådana tillfällen säger CFR1 till mastcellerna att frigöra kemiska substanser som kan leda till inflammation och allergiska sjukdomar såsom irritabel tarm (IBS), astma, livshotande födoallergier och autoimmuna sjukdomar som SLE.
Mastcellerna bildar bland annat histamin som under normala förhållanden hjälper kroppen att göra sig av med allergener genom att skapa en allergisk reaktion. Hos en person som lider av allvarlig allergi eller befinner sig under mycket stress kan effekten förstärkas och symtomen bli svårare. I värsta fall kan det leda till anafylaktisk chock och till och med döden.
I försök med möss som saknade CRF1-receptorn på mastcellerna upptäckte forskarna att de bildade betydligt mindre histamin. Jämfört med de normala mössen som hade CRF-receptorer uppmättes 54 procent minskad risk att bli sjuk av allergisk stress och hela 63 procent mindre risk att däckas av psykisk stress. Forskarna tror att deras studie kan öppna dörrar för helt nya sätt att behandla folksjukdomar som astma och IBS.
Externa länkar:
Journal of Leukocyte Biology
Relaterade artiklar:
Samband mellan stress och demens
Stress kan orsaka stroke
Ingen koppling mellan stress och dåligt minne.
http://www.alltomvetenskap.se/nyheter/darfor-blir-du-sjuk-av-stres
Rheumatoid artrit
Molekyler. 2018 24 april, 23 (5). pii: E988. doi: 10,3390 / molekyler23050988.
Sulforaphane Modulerar ledinflammation i en musmodell av Complete Freunds Adjuvant-inducerad Mono-artrit.
Silva Rodrigues JF 1 , silva E Silva C 2 , França Muniz T 3 , de Aquino AF 4, 5 , Neuza da Silva Nina L 6 , Fialho Sousa NC 7 , Nascimento da Silva LC 8 , de Souza BGGF 9 , da Penha TA 10 , Abreu-Silva AL 11 , de Sá JC 12 , Soares Fernandes E 13 , Grisotto MAG 14, 15 .
FÖRFATTARINFORMATION
Abstrakt
Rheumatoid artrit (RA) kännetecknas av inflammation i ett eller flera leder och påverkar ~ 1% av den vuxna befolkningen över hela världen. Sulforaphane (SFN) är en naturlig förening som har föreslagits som en antioxidant. Här utvärderades SFNs effekter i en murin mono-artritismodell. Mono-artrit inducerades i möss genom en enda intra-artikulär injektion av Complete Freunds adjuvans (CFA-10 & micro; g / joint, i 10 & micro; L) i den ipsilaterala leden. Den kontralaterala leden fick en lika stor volym PBS. Vid den 4: e dagen efter inflammation induktion fick djur antingen SFN (10 mg / kg) eller vehikel (3% DMSO i saltlösning), intraperitonealt (ip), två gånger dagligen i 3 dagar. Gemensam svullnad och sekundär mekanisk allodyni och hyperalgesi utvärderades under 7 dagar efter CFA. Efter denna period, djuren avlägsnades och deras blod- och synovialvätskeprover samlades för analys av cellpopulationer, cytokinfrisättning och tioredoxinreduktas (TrxR) -aktivitet. Knäprover samlades också in för histologi. SFN minskade ledvullning och skada samtidigt som rekryteringen av Ly6C + och Ly6G + -celler ökade till CFA-injicerade leder. SFN-behandlade djur presenterade nedreglering av CDllb och CD62L på synovialvätska Ly6G + -celler. Synovialvätskeprover erhållna från CFA-injicerade leder och plasmaprover av SFN-behandlade möss gav högre nivåer av IL-6 och ökad aktivitet av TrxR i jämförelse med kontroller. Dessa resultat indikerar att SFN minskar knäledsskador genom modulering av cellaktivering / migrering till lederna, cytokinproduktion och ökning av aktiviteten hos TrxR, och därför,
NYCKELORD:
IL-6; ödem; Reumatoid artrit; sulforaphane; tioredoxinreduktas
PMID: 29695052 DOI: 10,3390 / molecules23050988
Gratis fullständig text
måndag 4 juni 2018
Primär hyperaldosteronism Finlands
Primär hyperaldosteronism beror på överproduktion av mineralkortikoid i binjurebarken. Oftast är orsaken hyperplasi av binjurebarken av okänd anledning eller en godartad binjuretumör (adenom).
Sjukdomens viktigaste manifestation är förhöjt blodtryck, som i sig inte orsakar symtom, men höjer risken för blodkärlssjukdomar märkbart. Om blodets kaliumkoncentration är låg kan rytmstörningar, muskelsvaghet och ryckningar uppstå. Behandlingen går vid hyperplasi ut på medicinering som motverkar mineralkortikoiderna (spironolakton) och i samband med adenom försöker man bota sjukdomen genom operation. Om enbart primär hyperaldosteronism har varit orsaken till det höga blodtrycket normaliseras de avvikande saltvärdena och blodtrycket vanligen av behandlingen.
BINJUREN OCH BINJUREBARKHORMONERNA
Binjuren. Det finns två binjurar, triangelformade organ som ligger ovanpå båda njurarna. En binjure väger bara cirka 4–5 gram. Binjuren indelas i bark- och märgskikt som funktionellt är helt olika. Endast salthormon, som kommer från barkskiktet har betydelse vid primär hyperaldosteronism (PHA).
Binjurebarkhormonerna. Barkskiktets hormoner är till sin struktur s.k. steroider och eftersom de produceras i barkskiktet kallas de också med ett gemensamt namn kortikosteroider (kortikoider, från det latinska ordet cortex, bark).
1. Aldosteron (en s.k. mineralkortikoid eller ”salthormon”) sparar på kroppens natriumförråd och är sålunda viktig för regleringen av kroppens saltbalans och blodtryck.
2. Kortisol (en s.k. glukokortikoid) är ett hormon som har effekter på nästan alla organs och vävnaders energiämnesomsättning.
3. Androgener (manliga könshormoner). Könshormoner från binjurarna är biologiskt relativt svaga hormoner med effekter som påminner om det manliga könshormonet testosteron.
REGLERING AV SEKRETIONEN AV BINJURENS MINERALKORTIKOIDER
Den viktigaste mineralkortikoiden i blodet är aldosteron, som bildas i binjurebarkens yttersta del. Aldosteronet reglerar transporten av salter, natrium och kalium genom cellmembranerna i njurarna. Det ökar återupptaget av natrium i kroppen via njurarnas samlingsrör, och som en följdverkan därav enligt kroppens elektrokemiska balans ökar utsöndringen av kalium i urinen. Aldosteronet binder således natrium i kroppen, ökar kaliumutsöndringen och samtidigt tenderar kroppens vätskevolym att utvidgas. Regleringen av aldosteronet avviker från regleringen av de övriga hormonerna i binjurebarken. Den utgör en del av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAA-systemet) som är viktig för regleringen av den cirkulerade blodvolymen och blodtrycket och vars viktigaste begränsande faktor är hormonet renin som kommer från njurarna. Reninproduktionen regleras av njurarnas interna blodtryck och saltmängden i kroppen.
PRIMÄR HYPERALDOSTERONISM (PHA)
Definition. Med primär hyperaldosteronism (PHA) avses överproduktion av aldosteron. Med PHA avses ett tillstånd där produktionen av aldosteron är onaturligt hög i förhållande till den rådande reninaktiviteten, dvs. binjuren bildar aldosteron på egen hand utan reninets kontroll. Följden är högt blodtryck och kaliumförlust i urinen varvid kaliumhalten i blodet sjunker. Sekundär hyperaldosteronism i sin tur är ett tillstånd, där hela RAA-systemet har aktiverats på adekvat sätt genom ökad reninaktivitet, t.ex. vid hjärtsvikt.
Förekomst. Det råder oenighet om förekomsten av PHA men utan tvekan är PHA den viktigaste hormonella orsaken till högt blodtryck. Cirka 0,5–2 % av patienterna med högt blodtryck kan ha PHA i bakgrunden men beträffande förekomsten av lindrigare former av sjukdomen har nyligen framförts procenttal som ligger över tio.
ORSAKER TILL PHA
De vanligaste orsakerna till sjukdomen är en aldosteronproducerande godartad tumör i binjurebarken eller dubbelsidig hyperplasi av binjurebarkskiktet. Andra orsaker är mycket sällsynta. Adenomen är oftast högst en centimeter stora men också större kan påträffas. Man har hittat nya genfel som orsakar hyperplasi eller adenom den senaste tiden, men PHA är ytterst sällsynt nedärvd. Genfelen uppstår i binjurebarkens celler under individens liv.
SYMTOM AV SJUKDOMEN
Sjukdomssymtomen är desamma oberoende av sjukdomens orsak. Binjureadenom eller hyperplasi som sådana orsakar inga symtom utan symtomen kommer fram när (i allmänhet symtomfritt) högt blodtryck och hos en del av patienterna låg kaliumnivå konstateras. Symtom i samband med sänkt kaliumnivå är muskelsvaghet, muskelryckningar, arytmier eller ökat urineringsbehov. Kaliumvärdena kan ändå vara nästan normala hos personer som använder sparsamt koksalt (natriumklorid). Vid behandlingen av högt blodtryck används ofta salt- och vätskedrivande läkemedel (s.k. diuretika) och hos PHA-patienter uppstår vanligen en avvikande tendens att förlora kalium pga. dessa läkemedel.
Den stegrade aldosteronhalten och det förhöjda blodtrycket vid långvarig PHA ökar risken för blodkärlssjukdomar, alltså infarkt i hjärta eller hjärna samt förträngningar i benens artärer, mera än ”vanlig” blodtryckssjukdom. Därför är det viktigt att diagnostisera och behandla sjukdomen.
DIAGNOSTIK AV SJUKDOMEN
Patienterna med PHA har förhöjt blodtryck, till vilket kan höra låg kaliumhalt. Blodtrycket reagerar dåligt på medicin. Ibland kan sjukdomsmisstanken uppstå om man i samband med en radiologisk avbildningsundersökning ser en avvikande binjure. Screening av syndromet görs på alla nya blodtryckspatienter. Enklast görs detta genom att bestämma kaliumvärdet i serum och om värdet vid normalsaltad kost överstiger 4 mmol/l behövs inga tilläggsundersökningar. Om kaliumvärdet konstateras vara lågt eller om PHA misstänks av annan orsak är det motiverat att undersöka RAA-systemet men vid undersökningen måste personens saltbalans, saltintag och medicinering beaktas. Om undersökningen görs polikliniskt får saltanvändningen i kosten inte begränsas. Vid blodtrycksmedicinering och eventuell östrogenbehandling hålls en paus före undersökningen enligt vårdplatsens instruktioner. I screeningundersökningen försöker man fastställa saltbalansen och onaturligt högt aldosteron i förhållande till lågt renin. Om misstanken stärks i screeningen görs därefter vid behov ännu bekräftande diagnostik och bilddiagnostik av binjurarna, i allmänhet med datortomografi för uteslutande eller konstaterande av adenom. Ibland behövs specialundersökningar för att utesluta eller påvisa adenom.
BEHANDLING AV PHA
Behandlingen är klar i princip, då det rör sig om ett enstaka adenom eller dubbelsidig knölig hyperplasi. Behandlingsalternativen är vid dubbelsidig hyperplasi läkemedelsbehandling med aldosteronantagonist, spironolakton, medan en operation där den ena binjuren avlägsnas botar överproduktionen av aldosteron om det rör sig om adenom.
Medicinsk behandling kommer på fråga hos de som väntar på operativ behandling samt åt alla som av olika orsaker inte lämpar sig för operation. Spironolakton (produktnamn Spirix®, Spironolactone Orion®) är en sk. vätskedrivande medicin, och verksamhetsmekanismen är motsatt till aldosteronhormonets. Den kan i höga doser orsaka ömhet samt förstoring av bröstkörtlarna hos män och störningar i menstruationscykeln hos kvinnor. På grund av detta strävar man efter att använda så låg dos som möjligt (vanligen 50-100 mg/dygn). Om spironolakton inte passar alls kan man använda amilorid (Medamor®) eller eplerenon (Inspra®) eller andra blodtrycksmediciner samt kaliumtillskott. Binjureadenom behandlas med att avlägsna hela binjuren operativt, vanligtvis med sk. titthålskirurgi. Avlägsnande av tumören korrigerar det låga kaliumvärdet hos så gott som alla och även blodtrycket hos ungefär varannan inom förloppet av ett år. Hos alla korrigeras blodtrycket inte – bakom torde ligga sk. vanligt högt blodtryck som är mycket allmänt i Finland (cirka 500 000 personer får specialersättning för blodtrycksläkemedel) eller långvarigt högt blodtryck som inte mera som sådant kan normaliseras.
Båda behandlingsalternativen, spironolakton eller operation minskar risken för blodkärlssjukdomar till samma nivå som hos de som lider av ”vanlig” blodtryckssjukdom. Hos de med PHA är det viktigt att följa och behandla alla riskfaktorer för blodkärlssjukdomar, som höjda blodfetter, blodsockerbalans och övervikt. Vid livstilsbehandling är det centralt att undvika tobaksrökning, motionera tillräckligt och äta mångsidigt och hälsosamt.
https://www.endo.fi/pa-svenska/primar-hyperaldosteronism/
söndag 3 juni 2018
ELISABETS RÅD TILL ALLA OSS
Elisabeth är klok som en uggla. Hon har klurat länge på vad skulle vara ett passande tillskott för oss med svajande binjurar.
Homeopathuset Web Shop
En blogg för dig med öppet sinne och intresse för egenvård för dig och dina husdjur. Jag som skriver är Elisabeth Söderström, Dipl. Homeatriker, Genom KAM Auktoriserad & Kvalitetssäkrad Komplementär- & Alternativmedicinare. Anställd på Homeopathuset Söderström AB sedan 1989.
ONSDAG 23 MAJ 2018
Nypon, från Ros till Frukt
Nypon
Från Ros till Frukt
Nyponrosen kan användas som essens för dem som känner resignation inför allt som händer.När man inte själv ser hur man kan förändra sin situation eller har svårt att för att finna några glädjeämnen, de som har givit upp själva livskampen. Många människor och djur med kronisk värk drabbas ofta av resignation.
Plocka rosenblad och lägg i källvatten, låt dem bestrålas av solen några timmar, sila av bladen och konservera essensen i kolloidalt silvervatten. Tag 10 droppar en till två gånger dagligen.
Essensens inverkan
Förnyar intresset för livet, glädjen och vitaliteten. Ökar intresset för det som händer runtomkring. Se Dr. Bachs Blomessenser.
ORANGE
Nyckelord för den orangea färgen är Glädje
Nu pratar man om polyfenoler vilket är det som ger frukter, bär och grönsaker sin, färg, doft och smak. Polyfenoler har länge varit kända för sin hälsobringande effekter.
Den orangea färgen associeras med glädje, värme, kreativitet, social talang och entusiasm.
Orange motverkar rädslor, depressioner, otillfredsställelse och är stärkande vid en allmän energiförlust genom att den har en starkt pulserande vibration som ökar vitaliteten.
Orange är kraftfullt vitaliserande och stimulerande när organismen råkat ut för chockpåverkan, t ex genom skador, operationer, benbrott eller annan form av yttre våld.
Orange helar den eteriska kroppen och stimulerar den fysiska kroppen till återhämtning. Kan färgen på nyponen vara en del av förklaring till dess fantastiska läkningsförmåga?
Orange färg stimulerar matsmältningen, motverkar kramper och känslomässiga tarmreaktioner. Den stärker körtelfunktionen, äggstocksfunktionen samt stimulerar mjölkkörtlarnas produktion efter förlossning. Orange stimulerar immunförsvaret och mjältens nedbrytning av vita blodkroppar.
Som en citrusfärg associeras orange med hälsosam mat och en ton av orange som går mot aprikos i köket förstärker glädjen i en måltid bland goda vänner. Kanske orangea lakan kan vara ett bra sätt att minska smärtan, stärka immunsystemet och öka kroppens läkning.
Immunsystemet och låggradig inflammation
Vad man inom forskningen har kommit fram till är att låggradig inflammation oftast är orsakad av olika livsstilsval som orsakat en obalans i immunförsvaret. Vad man vet idag är att en låggradig inflammation är skadlig och om den får fortsätta på denna låga men kroniska nivå, under smärttröskeln, kan den driva fram allvarliga sjukdomar som i slutändan orsakar organskador och ytterligare allvarliga sjukdomar uppstår.
Man har sett att den låggradiga inflammationen kan utlösa sjukdomar som i stort sett berör varje system och organ i kroppen: blod, hjärta, nervsystem, immunsystem, lungor, hud, sensoriska organ som syn och hörsel. Även det muskuloskeletala systemet kan påverkas och man utvecklar led- och muskelreumatism. Men även urinvägar, matsmältning samt det endokrina systemet kan påverkas negativt. Man är också medveten om att vacciner kan orsaka låggradig inflammation.
Nordens "apelsiner”
Nyponen är laddade med c-vitaminer - upp till tjugo gånger högre dos än apelsiner. De har dessutom en alldeles unik och egen smak som har uppskattats av folk och fä i alla tider. Alla sorter går att använda.
Det är ju inte helt lätt att plocka nyponen men det lönar sig verkligen. Att plocka dem själva ger både frisk luft, extra vitamin D och framför allt kontakt med naturen.
Man kan använda helnypon, torka dem på låg temperatur i ugnen. Sedan krossar man dem med en kraftig mixer som klarar kärnorna, då har man ett helnyponpulver.
NYPON
För att följa temat Orange så är universalmedlet Nypon ett utmärkt tillskott att understödja kroppen med när muskler och leder värker och försurningen är ett faktum. Nypon har också använts i alla tider för att stärka kroppens immunsystem och förebygga förkylningar.
Nyponet är i sig holistiskt och innehåller minst 40 hälsobefrämjande ämnen där aminosyror, vitaminer, mineraler, antioxidanter och eteriska oljor ingår. Helnyponet innehåller också flavonoider (vitamin P) som i sig har många hälsobefrämjande egenskaper och det höjer också effekten av C-vitamin. Att nypon innehåller C-vitamin är välkänt men i nyponkärnorna hittar man också essentiella fettsyror från Omega 3 familjen samt en del aminosyror och proteiner.
En annan komponent i nyponet. Galaktolipid, vilket enligt många studier visat sig ha en kraftfull antiinflammatorisk effekt som har varit värdefullt vid artroser. Denna substans har visat sig påverka hastigheten på de vita blodkropparna vilket då kan bidra till att inflammationerna minskar och lederna blir rörligare. Galactolipider hjälper även till att producera kollagen och brosk som skyddar lederna
Nypon innehåller alltså många nyttigheter förutom vitamin C. De innehåller antioxidanter, vitaminerna A-, B6-, E-, K- och P. Bor, järn, kalcium, kisel, magnesium och zink är några av mineralinnehållet.
Vad säger forskningen?
Under de senaste åren har nyponens hälsobringande effekter fått stor spridning. I första hand talar man om ledhälsan för både människor och djur.
I en studie som gjorts på ett sjukhus i Köpenhamn har man jämförde två varianter av nypon, dels en studie där man tagit bort kärnorna och en med kärnorna kvar. Man ville se om det var skillnad i behandling av artros mellan kärnfria nypon och de med kärnorna kvar.
Forskarnas slutsats var att det var så gott som likvärdig effekt, man kunde inte efter tre månaders behandling se någon signifikant skillnad. Man gjorde testet på personer som genomgått knäoperationer och man kunde konstatera att de hade mindre knäsmärtor jämfört med en kontrollgrupp.
Studien gjordes på Parker Institut på Fredriksbergs sjukhus i Köpenhamn. Den publicerades i International Journal of Clinical Rheumatology.
Vid Sveriges Lantbruksuniversitet, SLU, har studier visat att nypon kan hämma onaturlig celldelning.
NYPON + C
Nypon+C är nyponpulver som är extra förstärkt med vitamin C,
finns i två storlekar, 1 kg och 400 g
I vår produkt Nypon+C har vi tillsatt extra C-vitamin i form av natriumaskorbat. C-vitamin utgör ett utmärkt skydd mot miljögifter i form av kemikalier, tungmetaller, besprutningsgifter, tillsatser i maten och luftföroreningar. C-vitamin befrämjar produktionen av antistresshormoner från binjurarna vilket förbrukas i stora mängder när vi utsätts för stress och smärta orsakar också stress på hela systemet. C-vitamin främjar produktionen av interferon som skyddar cellerna mot angrepp vid virusinfektioner. Vitaminet är nödvändigt för att kollagenet skall bildas i bindväven, brist på C-vitamin märks snabbt på huden i form av rynkor, långsam sårläkning och ständiga blåmärken.
Hästar som arbetar hårt blir ofta "slitna" och får reaktioner med ömma muskler och senproblem på grund av försurning från mjölksyran. Det uppstår ofta även inflammationer i muskelfästen på grund av försurningen.
De verksamma substanserna har en skyddande effekt på rörelseapparaten.
Homeopathuset Web Shop
Prenumerera på:
Inlägg (Atom)
GABA OCH DEN SENASTE FORSKNINGEN
Jag är förtjust i Gaba. Den sänker mammas blodtryck och hennes stressnivå. För mej påverkar det mitt överaktiva nervsystem i en del i krop...
-
Jag var in på Elisabeths blogg och snodde ett inlägg. Jag tog mitt R1 från i onsdags mitt på dagen. Febern lade sig omedelbart och 1 dag... -
Man kan göra en del själv för att stärka binjurarna. Men det är några saker man bör veta. Vad är HPA-axeln? Stressaxeln som den ib...
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar