KOST PÅ RECEPT MOT ÅNGEST OCH DEPRESSION - ÄR DET DEN NYA VÄGEN?

Idag ser vi ångesten som olika ämnen som inte samverkar som de ska i hjärna. Men nu har forskningen tagit det ett steg längre och det kan komma att betyda att den psykiatriska vård vi har idag kommer att i förläggningen att ändras. 

Forskarna ställer sig nu frågan har våran mat något med hur vi mår mentalt att göra?

Spelar det vad vi äter för vår mentala hälsa? Ackumulering av data tyder på att detta verkligen kan vara fallet och att kost och näring inte bara är kritiska för människans fysiologi och kroppssammansättning, utan också har betydande effekter på humör och mental välbefinnande. 

Ja, idag så ser forskarna fler och fler samband med hur kosten som påverkar tarmfloran påverkar hur vi mår mentalt. Man har sedan länge förstått kostens betydelse för den fysiska hälsan men nu kommer fler och fler rön som påvisar att den mentala hälsan är lika starkt förknippade mer hur mage och tarm mår och vad vi äter. Det betyder även individens förmåga att ta upp de näringsämnen, proteiner, vitaminer mm. Det kommer nya rapporter om just detta lika tätt som ett duggregn. Så vi kommer få se mycket mer av just detta och det kan även leda till att vi förstår psykisk ohälsa på ett helt annat sätt och ur helt andra perspektiv.

Medan de avgörande faktorerna för mental hälsa är komplexa, tyder ökande bevis på en stark koppling mellan en dålig diet och förvärring av humörstörningar, inklusive ångest och depression, samt andra neuropsykiatriska tillstånd. 

Bevisen hopar sig runt att psykisk ohälsa på olika sätt har en stark koppling till dålig diet. Och har man hamnat i den loopen så behöver man stöd för att kunna ta sig ur 8:an. Ju sämre man mår, ju mindre orkar man bry sig, och maten är det första man börjar fuska med. För mycket, för litet, för sött, halvfabrikat, helfabrikat. Man orkar helt enkelt inte för att man mår för dåligt. Sen spelar det ingen roll om vi pratar ångest, depression, humörsvängningar eller andra psykiska sjukdomstillstånd. Man har inte kommit så långt att man kan säga att hela diagnosboken för psykisk ohälsa finns med, men de absolut vanligaste psykiska åkommorna är bekräftade.

Här är det viktigt att förstå som sjuk, som närstående, som läkare, som terapeut. Man har skapat en vana och dom är inte lätta bryta så man kan behöva stöd runt omkring sig för att göra stora kostomläggningar. Man brukar prata om förändringsarbete, det bygger man upp, det samma gäller en kostomläggning, man får börja med det lilla och bygga vidare. Till slut kommer individen själv känna och välja det som gynnar individen. Allt handlar om vanor och att vi även med mat kan ge belöningscentrat i hjärnan en kick med lite skräpmat. Dom kickarna måste ersättas för annars kommer suget att kvarstå. Kicken man ersätter det med är att när individen själv känner "MEN HOPPSAN, VAD JAG MÅR BRA IDAG". Även det är en form av signal från belöningscentrat som jag personligen tror är starkt kopplad till vad man ger kroppen för kost att jobba med.

Det finns vanliga övertygelser om hälsoeffekterna av vissa livsmedel som inte stöds av fasta bevis och de vetenskapliga bevis som visar den otvetydiga kopplingen mellan näring och mental hälsa börjar bara dyka upp. 

Nuvarande epidemiologiska data om kost och mental hälsa ger inte information om kausalitet eller underliggande mekanismer. Framtida studier bör fokusera på att klargöra mekanismen. Slumpmässiga kontrollerade studier bör vara av hög kvalitet, tillräckligt drivna och inriktade på att främja kunskap från befolkningsbaserade observationer mot personlig kost. 

Här ger vi en översikt över det framväxande området näringspsykiatri och undersöker de vetenskapliga bevisen som visar vikten av en välbalanserad kost för mental hälsa. Vi drar slutsatsen att en experimentell medicinsk strategi och en mekanistisk förståelse krävs för att tillhandahålla solid bevis på vilka framtida policyer för kost och näring för mental hälsa kan baseras. Slumpmässiga kontrollerade studier bör vara av hög kvalitet, tillräckligt drivna och inriktade på att främja kunskap från befolkningsbaserade observationer mot personlig kost. 

Här ger vi en översikt över det framväxande området näringspsykiatri och undersöker de vetenskapliga bevisen som visar vikten av en välbalanserad kost för mental hälsa. Vi drar slutsatsen att en experimentell medicinsk strategi och en mekanistisk förståelse krävs för att tillhandahålla solid bevis på vilka framtida policyer för kost och näring för mental hälsa kan baseras. Slumpmässiga kontrollerade studier bör vara av hög kvalitet, tillräckligt drivna och inriktade på att främja kunskap från befolkningsbaserade observationer mot personlig kost. Vi drar slutsatsen att en experimentell medicinsk strategi och en mekanistisk förståelse krävs för att tillhandahålla solid bevis på vilka framtida policyer för kost och näring för mental hälsa kan baseras.

Som dom skriver, vi ser det, vi kan mäta det, men vi vet inte vad som sätter igång dom här processerna. Vi måste noggrann undersöka varför och hur för att förstå det ur ett helt nytt perspektiv med de verktyg forskningen tillhanda håller på ett noggrant sätt. 

När det händer inom området så kommer vi se mer av det man redan gör på bla Akademiska Sjukhuset. Där har man infört ny nyttigare kost riktade mot vissa patientgrupper. Och dom säger detsamma, vi ser, vi upptäcker, men vi kan inte fullt förklara varför. 

Får jag tänka fritt så skulle jag vilja säga att återvänder mot den alternativa medicinen som sedan urminnes tider handlat delvis om kost. 

Forskarna vill ha solida bevis på både bredden och tvären för att i framtiden ändra de kostvanor olika myndigheter förordar. 

Man kan redan nu se att restaurangbranchen redan börjar ta åt sig av det nya, tom Mc Donalds känner sig hotade och inför grönare menyer. Det brukar betyda att något stor och något nytt kommer. Är det något de stora jättarna har koll på så är det vad som händer i deras bransch.

Slutsats

Ackumulering av bevis ger stöd för att det finns direkta samband mellan näring, stresskänslighet, mental hälsa och mental funktion under hela livslängden. Beviset är emellertid korrelerande och det finns en klyfta i att förstå hur dessa effekter uppstår. Nya genombrottsfynd om de tvåvägsrelationerna mellan näring och hjärnfunktion är brådskande nödvändiga för att informera folkhälsopolitiken om diet. Förbättrad mekanistisk förståelse för hur näring påverkar mental hälsa och kognition kommer att leda utvecklingen av nya näringsinsatser och evidensbaserade råd som kommer att främja och upprätthålla hjärnans kondition hela livet. Främjande av dietvanor som leder till bättre mental hälsa och identifiering och validering av kritiska individuella näringskomponenter.

Det här skulle jag vilja beteckna som häpnadsväckande, det finns samband mellan näring och stress och hur vi hanterar den. Våran mentala hälsa och hur den fungerar över våran livslängd, sjukdomar som Alzheimers och liknande kan komma att raderas från kartan, vem vet? 

Alla bevis som finns idag pekar åt helt samma håll, men vi har inte kommit så långt att vi förstår alla mekanismerna. Den dag man gör det så är jag övertygad om att många av våra psykiatriska diagnoser kommer att försvinna. Visst, det tar tid, kanske inte vi ser det, men vi är absolut på rätt väg. Men å andra sidan så uttrycker forskarna att det brådskar, så viktig anser dom det vara. Dom vill se nya "evidensbaserade" fakta, mao de vill har svart på vitt så det kan utarbetas nya kostråd som kommer förändra hur våran hjärna fungerar och mår samt hur den kommer hålla sig i gott skick under många år. Det som behöver göras är att identifiera och kontrollera så man kan se vilka näringskomponenter är viktigast. 

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0924977X19317237?fbclid=IwAR2JaNJU94Xl-aHqBD041HcEOJ9UUBkehTylDgJ-JXxzKsGyG5IBMyRVOGc

ENZYMER VAD ÄR DET?

Nu berättar Elisabeth Söderström som kan det här på alla 12 fingrarna. Och all ny forskning fokuserar på magens enzymer och bakterier. Det kan vara svårt att greppa, men som vanligt så kan Elisabeth förklara.

ENZYMER

ENZYMER ÄR SUBSTANSER SOM GÖR LIV MÖJLIGT FÖR ALLA LEVANDE VARELSER

Födoämnesenzymer - Matsmältningsenzymer

De flesta människor vet egentligen inte vad enzymer är för något. En del vet endast att det är något som omvandlar socker till stärkelse och alkohol i maten som vi fryser.

I förpackad fryst mat förstörs enzymerna genom att den doppas i kokhett vatten, inte så att den kokar, men tillräckligt for att inaktivera enzymerna.

Det här är nytt för många, det är jag övertygad om, vi tror att förpackningen inte har någon effekt mer än att förvara. Det är istället ett sätt för tillverkaren att få längre hållbarhet.

Enzymer är oberoende molekyler som har en speciell roll att fylla. Enzymer är substanser som gör liv möjligt. De är nödvändiga för alla kemiska reaktioner som händer i den mänskliga kroppen. Inget vitamin, mineral eller hormon kan göra något arbete utan enzymer. De är grovarbetare som bygger upp våra kroppar från proteiner, kolhydrater och fett.

Om vi inte har enzymer då kan vi kasta vart enda kosttillskott, för jag är övertygad om att alla har något, vad det nu må vara. Om vi inte har enzymer så kommer vi inte heller kunna ta upp den näring vi behöver och kosttillskottet åker rakt ut efter att ha fått levern att jobba extra. 

Nu tänker jag fritt. De som gjort magoperation och tagit bort en del av magsäcken och ibland en del av tarmen... för dom tror jag att enzymer är ännu viktigare. De får i sig mindre mat, maten processas inte på samma sätt och i slutändan kan det ge näringsbrist. 

Men det är lika viktigt för alla, friska som sjuka. Vill vi ha nytta av det vi stoppar i magen så vi måste se till att vi har grovarbetare som hanterar det magen processar. Men som vanligt, det gäller i alla yrken, har man inte grunden så blir resultatet därefter.

Det finns tre sorters basenzymer; de metaboliska-, matsmältnings- och födoämnesenzymer

1.   De metaboliska enzymerna driver kroppens alla funktioner.                            

De metaboliska enzymerna är ingenjörerna som verkar i kroppen, våra lungor kan till exempel inte transportera bort koldioxiden utan hjälp av enzymer. En kvinna kan inte bli gravid utan hjälp av en serie enzymreaktioner. 80 % av vår DNA kod är knyten till enzymer.

80% av vårt DNA, DNA är vad gör oss till människor. Det är inte konstigt att det uppkommer så mycket genmutationer utifrån hur vår kost ser ut idag rent allmänt, vi har inte det svenska folkhemmet längre. Vi har mer stress och press och det går ut över maten som helst ska passa barnen och vara snabb att göra för att hinna vara den perfekta yrkeskvinnan/mannen, bästa mamman/pappan som är engagerad i alla barnens aktiviteter. 

Jag förstår att man genar i hörnen. Men jag tror, ingen skulle vilja skada sina barn så om kunskapen ökar så ökar vi även barnens mående vilket alla föräldrar sätter främst. Man kanske ska skippa den där fotbollsmatchen och ta sig tid att laga mat från grunden. För planerar man så kan man ha halva veckans mat klar under en fotbollsmatch och barn far inte illa av att föräldern avstår en och annan match.

2.   Matsmältningsenzymer produceras av pankreas.

Matsmältningsenzymerna spjälkar maten vi äter. Matsmältningen är en systematisk nedmontering av vävnad ända ner till grundbyggstenarna som finns i allt levande. Detta fulländas av enzymerna som binder sig vid matpartiklarna med en exakt placering och öppnar matpartiklarna så de separeras till två delar (man kan likna det vid en nyckel och ett lås). Enzymerna förstörs inte utan kan upprepa detta förfarande om och om igen. Den här processen understödjs av andra enzymer tills processen är fullständig.

Alltså, enzymerna omvandlar maten vi äter till kemiska strukturer som kan passera genom cellens membran i tarmarna och ut i blodet.

Matsmältningsprocessen omfattar engagemang av flera hundar olika enzymer för att kunna slutföra spjälkningen av ett födoämne.

Det är uppenbart att enzymer har så enormt mycket att göra. Och de gör det om och om igen om vi bara tänker till på dom ibland. De är dom som ser till att näringen kommer till kroppens organ. Och tänker man på forskningen så visar den på att fattas det enbart 2 så kan det leda till sänkt humör och depression. Vad händer om vi saknar en hel skara av olika enzymer? Inte blir det bra i alla fall.

3.   Födoämnesenzymerna finns i rå mat och startar matsmältningen.

Födoämnesenzymer är designade att demontera förstörda celler. Vi kan se hur det fungerar genom att titta på hur en bit äpple blir brunt. Några tusen enzymer har blivit identifierade så här långt. 

Hoppsan, alla vet hur ett brunt äpple ser ut, de är inte bara grovjobbare, dom är även städpatrull i kroppen som ser till att trasiga celler tas om hand. Om de inte skulle tas om hand, då skulle det inte heller finnas utrymme för förnyelse av celler. Det är som ett rum, man kan inte bara stapla möbler på varandra om man vill ha nytta av rummet, till slut är det fullt. Då kan vi aldrig köpa nya möbler likväl som det inte skulle finnas rum för cellförnyelse vilket gör att vi överlever.

De spjälkade partiklarna av mat är små nog att kunna passera genom tarmens väggar ut i blodsystemet där kroppen använder de olika ämnena som bränsle, reparationsdelar och för tillväxt.

Här blir det extra viktigt att titta på vad vi stoppar i våran mun. Vi behöver alla bränsle för att fungera så bra som vi kan. 

Men man kan fundera, om det fattas enzymer att spjälka mat till energi. Kan det vara som att tanka 95 oktant bränsle i en diselbil. Det blir bara fel, diselbilar vill ha en helt annan energikälla. Jag tror kroppen reagerar likadant.

Om vi liknar den processade maten och den naturliga maten vid 95 oktan och den naturliga vid disel. Då är det helt uppenbart att diselbilen fungerar utan större störningar på diselbränsle än 95 oktant bränsle. Med fel bränsle så blir det bara motorstopp av olika anledningar pga den är inte konstruerad för att förbränna och använda 95 oktan bränsle. Kroppen kommer reagerar med diverse krämpor, precis som diselbilen med 95 oktans bränsle.

Och det sker även vid spjälkningen av maten, enzymerna jobbar med det vi överlämnar i deras händer att hantera och fördela i näring till kroppen. En hamburgare på Mc Donalds eller en middag med hemlagade ugnsstekta rotfrukter med en god kött eller fiskbit. Det spelar stor roll vad vi väljer, skulle vi välja galet någon gång, inte dör vi av det om vi har det i åtanke i vardagen.  

Enzymerna förstörs vid upphettning vid en så låg temperatur som 40° C (118° F). När vi hela tiden kokar vår mat så berövar vi kroppen på de enzymer från maten som skall delta i spjälkningen av densamma.

Här kommer regnbågens färger in, vi behöver någon form av sallad, frukt, nötter, frön, groddar eller vad man nu väljer. Här fuskar vi ofta, ibland blir det för jobbigt att tänka på att få något nyttigt rått i sig. Men varför krångla till det. Vi har fina diskar med grönsaker, skölj dom väl, lägg dom på tallriken. Svårare än så behöver det inte vara. Man behöver inte ha alla olika vinäger, olika salladssorter, det viktigaste är att man får något rått på tallriken, när det väl ligger där så brukar det förhöja både njutningen för ögat och förhöja smaken.

Själv kan jag vara dåligt på det från och till. Men då jag gör jag mej en smoothie som jag har lite cosmopolitansallad (lättfördelad) en bit gurka, och avakado om det finns bra pris på det. Lite yoghurt eller helst en grön banan som tillför probotika samtidigt som jag får i mej mina enzymer. Sen mixar jag det, vill jag stila till det så åker det ner ett par frysta jordgubbar. Det är min genväg när jag vet att jag fuskat allt för länge med det råa som magen behöver. 

Det finns många vägar.... tugga på en morot då och då, ta några söta tomater när sötsuget sätter in. Jag tror man måste sänka kraven på sig själv ibland, för ingen människa äter perfekt, det kan jag lova. Men man behöver inte göra det svårt, det är viktigt att komma ihåg. Det är lättare att komma ihåg att ta en bit rå grönsak i någon form. Hur väljer man själv.

Rå Föda

Enzymaktiviteten av rå mat börjar redan i munnen där spjälkning av protein, kolhydrater och fett sker. Efter att man tuggar och svalt maten hamnar den i den del av magsäcken där det sker en enzymaktivitet och stannar där ½ - 1 timme eller så länge det behövs för syrareaktionen att starta. Därefter tar magens enzym pepsin över.

Här ser jag svaret på frågan jag ställde till Elisabeth, jag undrade varför så många som genomgått gastrisk by pass får alla möjliga besvär, konstiga blodprover som läkarna inte förstår. 

Man tar bort en stor del av magsäcken och tunntarmen. Hur ska då det finnas möjlighet för enzymerna att fullgöra sitt uppdrag? Ingen magsäck att tala om, en mindre bit av tarmen som kan ta upp vitaminer, mineraler osv efter spjälkningen? 

Man har medvetet tagit bort ett av de viktigaste överlevnadsorgan vi har och omöjliggjort en normal spjälkning av maten och som vi läst, det är så vi får i oss vårt bränsle.

Enzymbrist

Brist på födoämnesenzymer tas om hand av pankreas som har möjlighet att producera matsmältningsenzymer lika väl som att den har andra funktioner som till exempel att producera insulin.

Vår kropp har möjligheter att ta emot stora mängder kokt mat, men när vi kontinuerligt förstör enzymerna genom att koka maten måste pankreas till slut dubbla sin storlek for att kunna möta upp behovet. Till slut blir pankreas totalt utmattad och orkar inte fungera längre.

Pankreas måste skicka ut meddelanden till alla delar av kroppen för att det skall skickas enzymer till matsmältningen. När pankreas hittat dem måste den omvandla dem till matsmältningsenzymer, vilket betyder extra arbete för pankreas.

Se där, kroppen är fiffig, den är gjord för att kunna överleva under de värsta tiderna. Men där jag mej undrande, kan det vara så att när vi saknar allt för många enzymer har pankreas (bukspottskörteln) fullt upp. Ingen orkar jobba övertid hela tiden, bukspottskörteln förstorar sig för att anpassa sig. Och precis som binjurar så håller övertiden bara en stund, till slut orkar den inte mer och lägger ner och strejkar. Då finns en stor risk att vi drabbas av diabetes eftersom det är bukspottskörtelns huvuduppgift att se till att vårt insulin är på rätt nivå.

Ganska skrämmande att tänka på. Jag minns ett program med dr Mosley. Han tittade på diabetes 2. Han jämförde vårt torrfoder mot grönsaker och frukt. 10 testpersoner fick ta bort torrfoder och bröd. De övergick till en mer växbaserad kost med proteiner som tillagats hemma. Efter 10 veckor så var 8 personer av med sin diagnos Diabetes 2, 2 personer låg precis på referens och dallrade, men dom mådde så mycket bättre.

När pankreas har slutat fungera försöker kroppen göra det bästa den kan med vad den har och öppnar porerna från tarmen och låter ofullständigt smält mat passera ut i blodet.

Det bör teoretiskt vara vad som sker med de som tagit bort en stor del av magsäcken och tunntarmen. Maten bryts inte ner och det uppstår de mest besynnerliga fenomen.

Två viktiga saker inträffar som ett resultat av detta.  Kroppen bygger celler av den dåligt smälta maten och de fungerar naturligtvis inte heller som de skall. Resultatet kan orsaka cancer genom att immunförsvaret inte förstör de sjuka cellerna.

Varken jag eller Elisabeth vill skrämma någon. Men det är vad som sker när vi inte tar hand om magen. Det är som legobitar. Vill du bygga ett fint hus så kan du inte kasta in en megabit och tro att det ska blir ett snyggt fungerande hus. Kroppen gör vad den kan, den använder de stora legobitarna då det fattas små som egentligen är vad som behövs för ett snyggt fungerande legohus.

Kroppen känner inte igen de stora osmälta matpartiklarna som mat utan som invaderade främmande ämnen och skickar antikroppar på den. Kroppen startar ett krig med maten som vi äter. Detta krig kan orsaka många olika sjukdomssymptom som till exempel hjärtproblem, öronljud, klåda, allergier och så vidare. Varje system i kroppen kan påverkas.

Kroppen är byggt för att ta emot de små spjälkade delarna, dom har en passform och ett utseende som kroppen känner igen. Men precis som med en sticka i fingret, sitter den för länge så upptäcker kroppen den och reagerar med inflammation och infektion för det är något främmande som invaderat oss. Detsamma händer med vad vi äter. Vi äter för att få energi men om kroppen attackerar det som ska bygga oss då kan vi inte förvänta oss att den ska fungera som en väloljad maskin. 

Rå mat

Det bästa sättet att hjälpa kroppen och pankreas arbete, att hålla en korrekt enzymnivå, är att äta rå mat baserad på frukt, nötter, frön och grönsaker. För den konstitution som kan äta kött rekommenderas också viss mängd rått kött. För de olika djurarter vi har tagit ansvar för att utfodra med biologisk anpassad föda.

Här kommer något som jag gillar frukt, nötter, frön och jag skulle vilja säga rare medium på kött om jag får välja, men jag tror att just rått kött, frukter och nötter är vad vi ärvt från människan före stenålderstiden, det är faktiskt deras måltid och det fungerade därför lever det kvar i vårt DNA. Så svårt är det inte att ta ett äpple, en påse blandade nötter, de finns tom i hgvis idag vilket var det vanliga för 50 år sedan. Då köpte man allt utifrån behov och inte utifrån storlek på förpackningen. Och man måste inte ha allt på 1 dag, men man bör se till att få i sig något av det under veckan, men det är helt min egen uppfattning för att det ska vara görligt och enkelt. Förstorar man saker, försvårar man saker, då vet man att det inte blir gjort, så börja i smått och bygg vart efter. Till slut så har man bra matvanor och vi människor är vanedjur.

Men låt bli torrfodret både till människa och till djur. Våra djur fungerar inte annorlunda än vi. Och hundar äter broccoli, banan, äpple, allt handlar om hur vi uppfostrar och fodrar dem. 

På det så tar vi lite reklam, eftersom jag vet med mej själv att jag fuskar och jag har använt homeopathusets medel sedan ung och jag mår bra på deras produkter så är det nästa burk jag utökar mitt lilla apotek med efter att ha funderat över den här bloggen.

Enzymer kan skydda kroppen från många sjukdomar och understödja ett långt liv och en god hälsa.

Ja, det kan vi nog säga att Elisabeth Söderström har övertygat oss om.

ENZYMIN

KOSTTILLSKOTT

Enzymin innehåller matsmältningsenzymer som bidrar till normal matsmältning.

Ingredienser per kapsel

Fyllnadsmedel: Hypoallergena renade växtfibrer.

Proetas 47 525 HUT, Amylas 6 000 DU, Glukoamylas 25 AGU, Invertas (sukras) 200 SU, Alfa galaktosidas 200 GalU, Maltdiastas 150 DP, Laktas 200 ALU, Lipas 200 LU, Cellulas 500 CU, Fytas  5 FTU, Xylanas 125 XU, Hemicellulas 250 HCU.

Vegetabiliska kapslar.

Dosering1 kapsel intas tillsammans med dagens största måltid. 

Om du använder någon av våra produkter som innehåller laktos och upplever besvär i tarmen rekommenderar vi att du samtidigt tar en kapsel Enzymin för att stärka upp enzymet laktas.

http://homeopathuset.blogspot.com/2012/12/enzymer.html

DEPRIMERAD OCH INTE LIVSGLAD - KAN DET VARA VAD DU INTE HAR I MAGEN

Mage och mat av det får vi näring, vi vet redan att magen är våran andra hjärna, men hur tänker vi  när vi handlar? Alla magbakterier och enzymer påverkar hela vår kropp, tom binjuren. Hur återkommer vi till.

Av alla de många sätt som det myldrande ekosystemet av mikrober i en persons tarm och andra vävnader kan påverka hälsan, kan dess potentiella påverkan på hjärnan vara den mest provocerande. Nu har en studie av två stora grupper av européer funnit att flera arter av tarmbakterier saknas hos personer med depression. Forskarna kan inte säga om frånvaron är en orsak eller en effekt av sjukdomen, men de visade att många tarmbakterier kan göra ämnen som påverkar nervcellens funktion - och kanske humör. 

Här tänker jag tillbaka till Umeå universitet. Dom var superstolta år 2011 när man sett att serotonin har sin början i magen. Och om ni läser nästa inlägg kommer ni förstå hur viktigt det ämnet är. Eftersom jag inte är forskare så kan jag tro så mycket mer. Jag tror att man ser bägge sakerna, en del saknar vissa bakterier, mikrober, vissa har för mycket av dom, men just i det här fallet verkar avsaknaden vara avgörande. Och där är kosten viktig för det är den som håller alla dessa miljarder av organismer levande eller döda. Jag tycker det här är en så spännande värld, för vi kan själva välja hur vi påverkar. Inga recept mer en de man hittar i dagstidningar och i reklambladen. Kan det bli mycket enklare?

"Det är det första riktiga knepet för att spåra hur" en mikrobkemikalier kan påverka humör hos människor, säger John Cryan, en neurovetenskapsman vid University College Cork i Irland som har varit en av de mest stämma förespråkarna för en mikrobiom-hjärnans anslutning. Studien "skjuter verkligen fältet där det har varit" med små studier av deprimerade människor eller djurförsök. Insatser baserade på tarmmikrobiomet undersöks nu: Universitetet i Basel i Schweiz planerar till exempel ett försök med fekala transplantationer, som kan återställa eller förändra tarmmikrobiomet, hos deprimerade människor. 

Det här kommer lyckas, det säger jag med 99% säkerhet. Man har redan gjort försök med människor med HIV som har slagit ut väldigt lyckat, man har redan gjort det med diabetes 2 patienter. Så jag har svårt att se att man misslyckas. Vad gör man då, jo man överför avföring mellan personernas tarmar. Visst kan det låta äckligt, men det gör även medicinernas informationslista med alla biverkningar. I det fallet är det som transplanteras åtminstone mänskligt och gör det ingen nytta är ingen skada skedd.

Flera studier på möss visade att tarmmikrober kan påverka beteende, och små studier av människor föreslog att denna mikrobiella repertoar förändras i depression. För att testa länken i en större grupp tittade Jeroen Raes, en mikrobiolog vid det katolska universitetet i Leuven i Belgien, och hans kollegor närmare på 1054 belgier som de hade rekryterat för  att bedöma ett "normalt" mikrobiom . Vissa i gruppen - totalt 173 - hade diagnostiserats med depression eller skattat lågt på en livskvalitetsundersökning, och teamet jämförde deras mikrobiom med de andra deltagarna. Två typer av mikrober,  Coprococcus  och  Dialister, saknades från de deprimerade försökspersons mikrobiom, men inte från de med hög livskvalitet. Fyndet höll på när forskarna tillät faktorer som ålder, kön eller antidepressiva användning, som alla påverkar mikrobiomet, rapporterar teamet  idag i  Nature Microbiology . De fann också att de deprimerade människorna hade en ökning av bakterier som är inblandade i Crohns sjukdom, vilket tyder på att inflammation kan vara orsaken. 

Vilken forskning, helt random, med så många, ja, då är det bara att köpa läget. Och jag känner människor med Chrons sjukdom, när de ser till att äta riktigt bra kost så har de inte så stora besvär, men när dom fuskar så blir det jobbigt. Jag var aldrig riktigt glad före min diagnos, klart binjuren spelar in, men jag har aldrig fått i mej så mycket kemisk behandlad mat. Jag jobbade 400 tim/mån. Så när skulle jag laga mat eller ens ta lunch. Här har forskarna verkligen bevisat att vår livskvalitet beror mycket på vad vi stoppar i oss. Men det uppstår en fråga, hur ska vi kunna ersätta just de här bakterierna, jag tror att tittar jag i Elisabeth blogg så har jag svaret på frågan där. http://homeopathuset.blogspot.com/2011/07/valkommen.html

Mikrobiom resulterar i att en population ofta inte håller upp i en annan. Men när teamet tittade på data från en annan grupp - 1064 holländare vars mikrobiom också hade lämnat prov- fann de att samma två arter saknades bland de som var deprimerade, och de saknades också i sju personer som drabbades av svår klinisk depression. Uppgifterna bevisar inte orsakssamband, medger Raes, men de är "en oberoende observation som stöds av tre försökspopulationer[grupper av människor]."

För mej är det bevis nog att känna förändring i mående och humör när jag håller mej till bra kost. Och visst fuskar jag, men jag får böta några dagar för mina snedsteg. Här har olika forskningar kommit fram till samma resultat, det borde snart vara helt fastställt att magens bakterier påverkar vårt humör. I framtiden kanske recepten från läkaren är en kopia från Allers och inte ett elektroniskt recept.

När han letade efter något som kunde koppla mikrober till humör, samlade Raes och hans kollegor en lista med 56 ämnen som är viktiga för korrekt nervsystemfunktion som tarmmikrober antingen producerar eller bryter ned. De fann till exempel att  Coprococcus  verkar ha en väg relaterad till dopamin, en nyckelhjärnsignal som är involverad i depression, även om de inte har några bevis på hur detta kan skydda mot depression. Samma mikrob gör också en antiinflammatorisk substans som kallas butyrat, och ökad inflammation är inblandad i depression.

Hm, man hittade även en mikrob som är antiinflammatorisk. Det är vida känt och ingen nyhet att det är inflammationerna som är starten till de sjukdomar vi har. Även om läkarna vill göra gällande att det är andra processer så vet man idag att inflammationer är något som kan utvecklas till en sjukdom. Så här har vi det vi kallar hjärnprocess för vi är överens att det är hjärnan som styr känslor etc, men i själva verket så är det magen som gör det tunga jobbet när det gäller att förse hjärnan med de hormoner den behöver. Komplext, en klok kollega på en hälsokostbutik sa till mej när jag var 13 år, det är ett under att vi är så friska som vi är, med alla system som ska arbeta ihop. Och det är vad forskningen ser idag. Den tanten har utifrån sitt jobb ätit nyttigt och rört mycket på sig. Nu bor hon i samma trapp, och jag kan säga att när jag ser henne är det ingen 85 åring jag ser, det är en kvinna runt 60 år. Så hon ha bevisat vad kost och motion ger i längden.

Att koppla bakteriens frånvaro till depression "är vettigt fysiologiskt", säger Sara Campbell, en fysiolog vid Rutgers University i New Brunswick, New Jersey. Fortfarande är det ingen som vet hur mikrobiella föreningar i tarmen kan påverka hjärnan. En möjlig kanal är vagusnerven, som förbinder tarmen och hjärnan.

Här måste jag söka hos Elisabeth igen, hon skriver så här - Det är troligtvis kranialnerv tio, (n vagus, vagusnerven), som överför signaler från kroppens organsystem till de övriga elva kranialnerverna.

Vagusnerven har total kontroll på vad som händer i kroppen. Den kontrollerar hormonproduktionen, hjärtrytm, njurar, lever, mjälte, lungor, mag- och tarmsystemet samt könsorganen. En annan funktion hos vagus är påverkan på immunförsvaret som när det blir överaktivt börjar bryta ner de kroppsegna cellerna vilket leder till att hjärnan sänder en signal till pankreas att den skall öka eller sänka produktionen av antiinflammatoriskt protein.

De patogena, skadliga mikroorganismerna, vi har i våra kroppar sänder också signaler till hjärnan via påverkan på vagusnerven. http://homeopathuset.blogspot.com/2018/06/de-tolv-paren-kranialnerver.html

Att lösa mikrobiom-hjärnans anslutning "kan leda till nya terapier", föreslår Raes. Vissa läkare och företag undersöker redan typiska probiotika - orala bakterietillskott - för depression, även om de normalt inte inkluderar de saknade tarmmikroberna som identifierats i den nya studien. Den kliniska neurovetenskapsmannen André Schmidt från universitetet i Basel har inlett en klinisk prövning där hans team utvärderar mental hälsa och mikrobiota hos 40 deprimerade personer före och efter att de fått en enda fekal transplantation. 

Den forskningen hoppas jag hitta och se vad det blev för resultat.

Han och andra förespråkare är överens om att det att stärka alla depression-mikrobiomförbindelser kommer att ta många fler studier. Fortfarande, Sven Pettersson, en experimentell biolog vid Karolinska institutet i Stockholm som var bland de första som föreslog en sådan länk, kallar de nya resultaten "en massiv signal till det kliniska samhället att överväga att profilera mikrobiom hos sina [mentala hälsopatienter]."

Vi får se vad jag hittar på KI:s sida om detta. 

https://www.sciencemag.org/news/2019/02/evidence-mounts-gut-bacteria-can-influence-mood-prevent-depression

HORMONELLA PREVENTIVMEDEL KAN RESULTERA I ATT HYPOTALAMUS KRYMPER

DISCOVER PRESENTERADE NU FORSKNING FÖR EN MÅNAD SEDAN. VI I SVERIGE HAR INTE HÖRT ETT ORD OM DET SÅ VITT JAG VET.

Kvinnor som använder preventivpiller kan ha en något mindre hypothalamus, en hjärnregion som ansvarar för att reglera flera typer av hormoner.

Det är enligt ny forskning som presenteras idag på Radiologiska föreningen i Nordamerikas årsmöte. 

Studien, som fortfarande granskas och redigeras i en akademisk tidskrift, ger en preliminär titt på hur hormonella preventivpiller kan förändra hjärnstrukturer.

Resultaten innebär inte nödvändigtvis att en mindre hypotalamus hos dessa kvinnor får negativa följder, säger Michael Lipton, radiolog vid Albert Einstein College of Medicine och Montefiore Medical Center i New York, som diskuterar forskningen vid konferensen.

”Det är kanske inte alls en risk. Det kan bara representera ett sätt vi ser effekten av hur läkemedlet fungerar, säger han.

Bieffekter

Hypotalamusen, en liten region som ligger i hjärnans centrum, reglerar alla slags hormoner i kroppen. Skada på hypotalamus kan orsaka problem med sexlust, aptit eller blodsockerreglering, säger Lipton. Även om det är viktigt är hypotalamus liten och svår att bedöma bara genom att titta på bilder av hjärnskanning. Det kan vara anledningen till att forskning just nyligen hittar att hormonella preventivmedel kan påverka regionens storlek, säger Lipton. 

De viktigaste ingredienserna i de flesta orala preventivmedel, östrogen och en form av progesteron, är hormoner som är aktiva i hjärnan och utlöser förändringar i reproduktionsorganen för att förhindra graviditet. 

Andra forskare har undersökt om individer som tar dessa hormoner ser fysiska förändringar förutom att de inte blir gravida - inklusive förändringar i hjärnan. En växande mängd av bevis tyder på att hormonella preventivmedel är förknippade med förändringar i storleken på olika hjärnstrukturer.

Liptons labb rekryterade 50 kvinnor - av vilka 21 sa att de använde p-piller med två hormoner - för MR-skanningar. Ingen av dem hade varit på någon annan form av hormonell preventivmedel tidigare, och inte heller haft någon historia av traumatisk hjärnskada eller psykisk sjukdom. När teamet tittade på den totala volymen i hjärnregionen var hypotalamin hos kvinnor med preventivmedel cirka 6 procent mindre än andra kvinnors. Även om det är en liten förändring, kan till och med mindre förändringar göra en stor skillnad i ett organ som är lika tätt som hypotalamus. "Jag gillar att berätta för människor att för alla delar av kroppen är storleken viktigast i hjärnan," säger Lipton.

So what?

Eftersom detta är en preliminär studie, måste mer forskning hända för att förfina sambandet mellan hormonella preventivmedel och hypotalamus. En något mindre hypotalamus hos dessa kvinnor betyder inte heller att de har några neurologiska problem, konstaterar Lipton.

Nicole Petersen, en neuroendokrinolog vid UCLA och som inte var kopplad till forskningen, säger att resultaten är överens med andra studier om ämnet. Hon presenterar själv liknande forskning vid en annan konferens nästa vecka.

Men i slutändan "finns det också den eviga frågan om" so what? " "skriver hon via e-post. "Förutsatt att detta är ett riktigt fynd, vad betyder det för en kvinna vars hypotalamus görs mindre av orala preventivmedel?" Den frågan vill jag gärna ställa till Cecilia och Isis, jag köper inte "so what" när det gäller en hjärna.

Det finns andra, väl dokumenterade hälsorisker, som blodproppar, som följer med hormonella preventivmedel. I slutändan kan denna senaste uppenbarelse bara vara ytterligare en riskfaktor som kvinnor tar hänsyn till. ”Det kan en dag vara en del av konversationen när man pratar med en läkare om preventivmedel,” säger Lipton. "Men det är alldeles för tidigt att berätta." 

Jag kommer även ställa frågan till min doc i neurlogi för att höra vad han har att säga, och jag lovar, det blir inte "so what".

https://www.discovermagazine.com/mind/hormonal-birth-control-might-cause-the-brains-hypothalamus-to-shrink

FORSKNING OCH FAKTA - dom har ofta intressanta artiklar så kika in där någon gång. Den här artikeln tycker jag är viktig efter som många diagnostiseras med utmattningsdepression innan man hittar bristen på kortisol.

Att sluta med antidepressiva läkemedel kan ge allvarliga biverkningar. Både patienter och läkare är för dåligt insatta i vad som händer. Så kallade utsättningssymtom kan felaktigt tolkas som att sjukdomen är på väg tillbaka – och nya recept skrivs ut.

Drygt 600 000 svenskar använder så kallade SSRI-preparat, bland annat mot depression. För ett par år sedan var läkaren Sven Ternov en av dem. I februari 2013 skrev han en artikel i Dagens Medicin där han berättade att han hade försökt sluta med sin antidepressiva medicin och drabbats av en känsla av elektriska stötar i huvudet, hörselhallucinationer och monumental trötthet.

Bristande beskrivning i Fass

Trots att han var läkare var reaktionen oväntad. Han sökte information om utsättningssymtom, men i Fass (en sammanställning av läkemedelsfakta för vårdpersonal, patienter och veterinärer) hittade han bara vad han ansåg en nedtonad beskrivning av vad som händer när behandlingen avslutas.

Efter artikeln började telefonen ringa.

– De var många som tog kontakt med mig och ville fråga, de kände igen sig själva och hade fått dålig information från vården och hade massa frågor om varför de mår dåligt, säger Sven Ternov.

Historierna varierade, men typfallet såg ut så här:

– De gick till en läkare för att de inte mådde bra, fick SSRI och mådde inte bättre utan kände sig känslomässigt avtrubbade. De försökte sluta och gick snabbt ner i dos och mådde jättedåligt.

Tre av tio drabbas någon gång av depression

En tredjedel av befolkningen insjuknar någon gång i depression, en fjärdedel drabbas av ångestsyndrom. Alla med lindriga till medelsvåra tillstånd av depression och ångestsymtom bör enligt Socialstyrelsen erbjudas psykologisk behandling. Tillgången på terapi är dock mindre än efterfrågan och i många fall blir läkemedel den enda behandlingen. Sedan 2006 har förskrivningen av antidepressiva läkemedel ökat med 25 procent. 2018 hämtade 7 procent av männen och 13 procent av kvinnorna ut antidepressiva läkemedel någon gång under året.

För Sven Ternov tog det ett år att helt sluta med medicinen.

– Det var besvärligt men det gick, säger han.

Sven Ternov menar att han och andra förskrivare av den här typen av medicin är dåligt informerade om utsättningssymtom och att de borde tala om för patienterna att det kan bli besvärligt att sluta.

Förskrivningen av antidepressiva läkemedel, så kallade SSRI-preparat, har ökat flera år i rad, framför allt till barn- och ungdomar. Mellan 2006 och 2017 fördubblades förskrivningen av antidepressiva läkemedel till barn- och ungdomar i åldersgruppen 10-19 år.[1]

SSRI ska återställa balansen i hjärnan

I hjärnan finns så kallade signalsubstanser som förmedlar information mellan cellerna. Vid till exempel en depression är det här samspelet i obalans. De signalsubstanser som är inblandade vid en depression är serotonin, noradrenalin och dopamin. Antidepressiva läkemedel ska återställa balansen genom att öka aktiviteten hos signalsubstanserna. Förutom SSRI, selektiva serotoninåterupptagshämmare, finns även SNRI, selektiva serotonin- och noradrenalinåterupptagshämmare.

Källa: 1177 Vårdguiden

– En viktig anledning till den ökade förskrivningen är att många patienter står kvar på medicineringen i flera år, säger Göran Högberg, läkare och specialist i allmänpsykiatri samt barn- och ungdomspsykiatri.

Väldigt lite har förändrats sedan Sven Ternov skrev sin artikel 2013,  menar Göran Högberg.

– Patienterna har fått veta att det inte är några problem att sluta. Så står det i riktlinjerna, och så säger läkarna.

I Läkemedelsverkets riktlinjer för behandling av depression, ångestsyndrom och tvångssyndrom står det följande: ”Endast hos en liten del av alla som behandlas har utsättningssymtomen en betydande svårighetsgrad eller tar lång tid på sig innan de klingar av.”

Nedtrappning kan ge utsättningssymtom

Den som avslutar en behandling med antidepressiva läkemedel kan drabbas av så kallade utsättningssymtom, det vill säga abstinensproblem som uppstår när man för hastigt slutar ta en viss medicin. Till exempel illamående, sömnbesvär, svettningar, domningar, myrkrypningar, yrsel, slöhet, nedstämdhet och oro.

På en direkt fråga om källor för påståendet svarar Läkemedelsverket: ”Den skrivning du hänvisar till baserades på de godkända läkemedlens produktresuméer och den samlade kliniska erfarenheten hos experterna som deltog i arbetet med behandlingsrekommendationen.”

Felaktig bild även utomlands

Att patienter har fått beskedet att det inte är några problem att sluta är inte unikt för Sverige. I Storbritannien har myndigheten National Institute of Health and Care Excellence (Nice) beskrivit utsättningssymtomen som milda och i regel begränsade till en vecka. Men patienter har haft en annan upplevelse, och efter en lång debatt om utsättningsproblemen bildades en parlamentarisk kommitté som beställde en granskning. Rapporten A systematic review into the incidence, severity and duration of antidepressant withdrawal effects: Are guidelines evidence-based? publicerad i tidskriften  Addictive Behaviors 2018 , gick igenom 14 studier av antidepressiva läkemedel där det fanns information om utsättningssymtom. Resultatet visade att mellan 27 procent och 86 procent (medelvärde 56 procent) led av utsättningsproblem.

Ett problem som togs upp var att läkaren kan tolka utsättningssymtomen som att sjukdomen är på väg tillbaka, och skriva ut ett nytt recept. I England har hälften av de patienter som går på antidepressiva gjort det i mer än två år. Det motsvarar 3,5 miljoner personer, eller åtta procent av befolkningen.

Granskningen fick Nice att se över sina riktlinjer och i slutet av september 2019 publicerade de en ny version där det framgår att utsättningssymtomen kan vara allvarliga och pågå i flera månader.

Bättre att avvänja kroppen långsamt

I våras publicerade två brittiska läkare en artikel i tidskriften Lancet. En av läkarna hade själv haft problem att sluta med sin antidepressiva medicin, och i artikeln beskrev de en metod för att sätta ut medicinen som går ut på att successivt minska dosen.

– Det här har vi inte förstått förrän den här artikeln kom, att man ska sätta ut medicinen långsamt och på slutet extremt långsamt, säger Sven Romàn, barn och ungdomspsykiater.

När Sven Romàn sätter ut SSRI-preparat för barn- och ungdomar gör han det långsamt och har kontakt med föräldrarna varannan vecka.

– Det kan ta allt ifrån en till tre månader. Oftast går bra men ibland går det inte alls.

Stöd för nya riktlinjer

Carina Håkansson, psykoterapeut och grundare av stiftelsen Det utvidgade terapirummet, har länge arbetat för att öka stödet och informationen till de som vill sluta.

– Det borde vara en självklarhet att alla som får de här medicinerna informeras om de biverkningar som finns och att det kan bli svårigheter när man ska trappa ner. Det är det första som behöver ändra sig, att det ska vara lika självklart att erbjuda hjälp med att trappa ner som att erbjuda hjälp med att påbörja medicineringen.

Carina Håkansson är medgrundare till organisationen International Institute for Psychiatric Drug Withdrawal (IIPDW) som arbetar för att samla ihop kunskap och öka stödet till patienter som vill avsluta medicineringen. I oktober träffades medlemmarna i IIPDW i Göteborg där de röstade för att stödja Storbritanniens förändring av riktlinjerna.

– I Storbritannien har de hittat en bra samarbetsform mellan forskare, praktiker och människor med egen erfarenhet av nedtrappning. De har under flera år målmedvetet och strategiskt arbetat för att påverka politiskt.

Vad krävs för att riktlinjerna ska förändras också i andra länder?

– Det måste bli ett betydligt större offentligt samtal kring de här frågorna, att människor som har egen erfarenhet vågar och vill berätta. För att de ska våga måste vi som är professionella göra det, säger Carina Håkansson.

Carina Håkansson berättar att efter mötet har flera medlemmar uppmärksammat frågan i sina respektive länder. De har skrivit artiklar, intervjuats för radio och tv och börjat samverka med andra organisationer. Till sommaren ska IIPDW arrangera en konferens på Island med fokus på nedtrappning.

I november 2019 träffades Socialstyrelsens projektledning för riktlinjer för att göra en bedömning av vad som har hänt inom vetenskapen.

– Om det kommit fram vetenskap med hög kvalitet måste vi ta med det, säger Stefan Brené, projektledare för arbetet med riktlinjer. Någon gång framåt hösten 2020 räknar vi med att publicera någonting.

Text: Johan Frisk på uppdrag av forskning.se

Creutzfeldt-Jakobs sjukdom - hypofys från döda människor

Många har fått höra galna ko sjukan och gått från endokrinologen förvirrade. Hur kan man få galna ko sjukan av gris? Nej, det kan man inte, men det har funnits behandlingar där man använt mänskligt hypofys, ja, man tog den från döda människor och gjorde medicin av det och människor som saknade det insjuknade i Creutzfeldt-Jakobs sjukdom. Den största delen insjuknade och dog före 1977. Så det är inte länge sedan, det står tom att man använde det 1985. Läkare vet det här, men vi amatörer tror inte på att man använde döda människors organ till medicin. Med det var precis vad som skedde.

Sjukdomen har samma symtom som galna ko sjukan, därför är det endokrinologerna hänvisar till, för att patienter inte skulle förstå Creutzfeldt-Jakobs sjukdom(CDJ).  Man gav många människor mänsklig hypofys. Och det här är i nutid. Alla läkare har ansvar för det som dom förskriver. Har man upplevt och sett det här så kan jag förstå att det skapas en rädsla runt det. Det är en jobbig text, men väldigt informativ om man vill förstå vad den galna endokrinologen menar på.

2 familjer har gått ihop och startat en informationsorganisation runt detta, då de mist nära i sjukdomen. Hur hör detta ihop med bloggen. Dels, läkare/endokrinologer är rädda för att hamna i en sits där dom utsatt patienten för någon dödlig sjukdom. Samt att det finns en direkt koppling till binjurarna.

Innan forskare lärde sig att göra syntetiska hormoner användes många djurhormoner, såsom insulin, för att behandla mänskliga störningar. Tillväxthormon från djur fungerade inte hos människor. Mänskligt tillväxthormon (hypofyshGH) tillverkades därför av mänskliga hypofyser av National Hormone and Pituitary Program (NHPP), finansierat av det amerikanska departementet för hälsa och mänskliga tjänster (HHS). Från 1963 till 1985 skickade NHPP hypofyshGH till hundratals läkare över hela landet. Som en del av forskningsstudier använde läkare hormonet för att behandla nästan 7 700 barn för att inte växa. Många tror att det här kan aldrig vara möjligt, men det är möjligt, annars har man aldrig forskat på hur många som fick CJD av just medicin gjord på mänsklig hypofys.

1985 fick HHS veta att tre unga män behandlade med hypofyshGH dog av Creutzfeldt-Jakobs sjukdom (CJD), en sällsynt och obotlig hjärtsjukdom. HHS trodde att dessa sjukdomar var relaterade till hypofysen hGH. HHS stoppade omedelbart distributionen av hormonet och inledde en nationell studie för att lära sig mer om hur hypofyshGH-behandling kan ha orsakat detta problem. HHS fortsätter att övervaka individer som fick hypofyshGH genom NHPP för CJD.

Läkare som utför uppföljningsstudien av individer behandlade med hGH tittade på dödsorsaker bland mottagare och fann några störande nyheter. Många fler människor har dött av ett behandlat tillstånd som kallas akut binjurebarksvikt än från CJD. Denna risk påverkar inte varje mottagare. Det kan påverka de som saknar andra hormoner utöver tillväxthormon.  

Dödsfall från akut binjurebarksvikt kan förebyggas. Akut binjurebarksvikt är ett allvarligt tillstånd som kan orsaka dödsfall hos personer som saknar hypofyshormonet ACTH. ACTH ansvarar för att reglera binjurarna. Ofta är människor inte medvetna om att de saknar detta hormon och känner därför inte till deras risk för akut binjurebarksvikt.

De flesta som behandlades med hGH kunde inte tillräckligt  eget tillväxthormon. Några av dem saknade tillväxthormon eftersom de hade födelsedefekter, tumörer eller andra sjukdomar som orsakar hypofysen att fungera eller stängas av. Människor med dessa problem saknar ofta andra viktiga hormoner tillverkade av hypofysen, till exempel ACTH, som leder binjurarna att producera kortisol, ett hormon som är nödvändigt för livet. Att ha för lite kortisol kan vara dödligt om det inte behandlas korrekt. Här undra jag själv, använde man samma hormon gjord av hypofys för att genomföra synachtentest, eller kom det senare?

Behandling med hGH orsakar inte akut binjurebarksvikt, men eftersom ett antal personer som saknar tillväxthormon också saknar ACTH, har akut binjurebarksvikt inträffat hos vissa personer som behandlades med hGH. I tidigare uppdateringar har vi talat om hur akut binjurebarksvikt kan förhindras, men människor fortsätter att dö av akut binjurebarksvikt, vilket förorsakas av brist på kortisol. Dessa dödsfall kan förebyggas. Tala med din läkare om du är i riskzonen för akut binjurebarksvikt. 

Varför ska personer som behandlas med hGH veta om akut binjurebarksvikt? Bland de människor som fick hGH, de som hade födelsedefekter, tumörer och andra sjukdomar som drabbade hjärnan saknade hGH och ofta andra hormoner tillverkade av hypofys. Brist på hormoner som reglerar binjurarna kan orsaka många hälsoproblem. Det kan också leda till dödsfall från akut binjurebarksvikt. Denna tragedi kan förhindras.

Vad är binjurehormoner? Hypofysen gör många hormoner, inklusive tillväxthormon och ACTH, ett hormon som signalerar binjurarna att göra kortisol, ett hormon som behövs för livet. Om binjurarna inte gör tillräckligt med kortisol måste ersättningsmediciner tas. De vanligaste läkemedlen som används för kortisolersättning är:
hydro~~POS=TRUNC
prednison
dexametason

Vad är akut binjurebarksvikt? Binjurehormoner behövs för livet. Systemet som pumpar blod genom kroppen kan inte fungera under tider med fysisk stress, såsom sjukdom eller skada, om det finns en allvarlig brist på kortisol (eller ersättning). Personer som saknar kortisol måste ta sina kortisolersättningsmediciner regelbundet, och när de är sjuka eller skadade, måste de ta extra kortisolersättning för att förhindra akut binjurebarksvikt. När det inte finns tillräckligt med kortisol kan akut binjuresvikt uppstå och kan snabbt leda till dödsfall.
Vilka är symtomen på brist på akut binjurebarksvikt? Om du inte har tillräckligt med kortisol eller ersätter det, kan du ha några av dessa problem: Det vi lärt oss förr är att det är vaga symtom, men att de måste tas på allvar om man har problem med binjuren på något sätt.

• känsla svag
• känns trött hela tiden
• känner dig sjuk i magen
• kräkningar
• ingen aptit
• viktminskning

När någon med binjureproblem har svaghet, illamående eller kräkningar, behöver den personen omedelbar akutbehandling för att förhindra akut binjurebarksvikt och möjlig död.

Varför är binjurens hormoner så viktiga? Kortisol (eller dess ersättning) hjälper kroppen att svara på stress från infektion, skada eller operation. Den normala binjurarna reagerar på allvarlig sjukdom genom att göra upp till tio gånger mer kortisol än det vanligtvis gör. Det gör automatiskt så mycket som kroppen behöver. 

Om du tar ett kortisolersättande läkemedel eftersom kroppen inte kan göra dessa hormoner måste du öka kortisolersättningsmedicinen under tider med sjukdom, skada eller operation. 

Vissa människor gör tillräckligt med kortisol för tider när de mår bra, men inte tillräckligt för att tillgodose större behov när de är sjuka eller skadade. Dessa människor kanske inte behöver kortisolersättning varje dag men kan behöva ta kortisolersättningsmedicinering när deras kropp är under stress. akut binjurebarksvikt är extremt allvarlig och kan orsaka dödsfall om den inte behandlas. Dit räknas partiell binjurebarksvikt. Dvs en del av binjurarna fungerar.

Hur behandlas akut binjurebarksvikt? Personer med akut binjuresvikt behöver omedelbar behandling. Varje försening kan orsaka dödsfall. När personer med akut binjurebarksvikt kräkningar eller medvetslös och inte kan ta medicin, kan hormonerna ges som en injektion. Att få en injektion av binjurens hormoner kan rädda ditt liv om du är i akut binjurebarksvikt. Om du saknar förmågan att tillverka kortisol naturligt, bör du ha ett medicinskt ID-kort och ha ett Medic-Alert-armband (när kommer de till Sverige?) för att berätta för akutarbetare att du saknar binjurehormoner och behöver behandling. Denna försiktighetsåtgärd kan rädda ditt liv om du är sjuk eller skadad.

Hur kan jag förhindra akut binjurebarksvikt? Om du alltid är trött, känner dig svag och har gått ner i vikt, fråga din läkare om du kan ha brist på binjurehormoner.
Om du tar hydrokortison, prednison eller dexametason, lära dig hur du kan öka dosen när du blir sjuk. Om du är mycket sjuk, särskilt om du spyr och inte kan ta piller, kontakta omedelbart akut medicinsk vård. Se till att du alltid har en hydrokortisoninjektion med dig, och se till att du och de omkring dig (om du inte är medvetna) vet hur och när du ska administrera injektionen. Bär ett medicinskt ID-kort och bär ett armband som berättar för akutarbetare att du har binjursvikt och behöver kortisol. På detta sätt kan de behandla dig direkt om du är skadad.

Kom ihåg: Vissa människor som saknade tillväxthormon kan också sakna kortisol, ett hormon som är nödvändigt för livet. Brist på kortisol kan orsaka akut binjurebarksvikt, ett förebyggbart tillstånd som kan orsaka dödsfall om det behandlas felaktigt. Dödsfall från akut binjurebarksvikt kan förebyggas om patienter och deras familjer känner till det tillståndet och är noga med att behandla det direkt. akut binjurebarksvikt är en medicinsk nödsituation. Känner till symtomen och hur du kan anpassa din medicin när du är sjuk. Att vidta dessa försiktighetsåtgärder kan rädda ditt liv.

HHS har identifierat 33 fall av Creutzfeldt-Jakobs sjukdom bland de nästan 7 700 personer i USA som fick NHPP-hypofysen hGH. Ingen av de 33 personerna som fick Creutzfeldt-Jakobs sjukdom började behandling med hypofyshGH efter 1977, året då NHPP började producera hypofyshGH i ett laboratorium (under ledning av Dr. Albert Parlow) med ett nytt reningssteg. 

Hittills visar data att bland de tre länder som producerade det mest hypofys-härledda hGH (Frankrike, Storbritannien, USA) administrerade USA hGH till många fler mottagare men har haft ett mycket lägre antal rapporterade hGH-associerade CJD fall. Forskare tror att den nya reningsprocessen väsentligt har bidragit till denna lägre totala risk för hGH-associerat CJD. Idag tillverkas tillväxthormonet som används för att behandla patienter biosyntetiskt och inte från mänskliga hypofyser.

Baserat på NHPP-uppgifter, uppskattade HHS 7 700 personer med hypofyshGH från NHPP. Av dessa fick HHS namnen och adresserna på 6272 från sina läkare och behandlingscentra så att deras hälsa kunde övervakas. Ytterligare 1 400 personer tros ha behandlats med hypofysen hGH; HHS har emellertid inte sina namn och adresser. HHS hoppades kunna lära sig om CJD och andra hälsoproblem i den icke-övervakade gruppen på 1 400 och meddelade många läkare om problemet med CJD och bad dem att rapportera CJD bland personer behandlade med hypofyshGH. HHS har lärt sig att fem av de 33 personerna med bekräftat CJD var bland de 1400 personer som HHS inte kunde identifiera och studera.

Vissa amerikanska laboratorier som tillverkade hypofys hGH för NHPP gjorde också hGH för användning i andra länder. Förutom de 33 personer som behandlats i USA kom det HHS till känna att sex personer i Nya Zeeland och två personer i Brasilien som fick USA-tillverkade hypofysen hGH också kan ha fått CJD. Således kan totalt 41 personer som behandlades med hypofyshGH tillverkat i USA ha fått CJD.

Innan bGH var tillgängligt tillverkade flera läkemedelsföretag hypofyshGH. Vissa barn som behandlats i USA fick hormon producerat av dessa företag när NHPP hGH inte var tillgängligt för dem. Några av de 33 personerna med bekräftat CJD fick hGH från både NHPP och ett läkemedelsföretag. HHS fick veta om en individ som behandlades i USA som utvecklade CJD och fick endast kommersiell hypofyshGH. Den personen var inte berättigad till NHPP hGH och fick hypofyshGH tillverkat av två läkemedelsföretag.

Människor som behandlades med hypofyshGH i andra länder fick också CJD. HHS-läkare delar information med läkare över hela världen om hälsoproblem som CJD och läser rapporter om CJD och andra hälsoproblem relaterade till hypofyshGH-behandling.

Land Antal rapporterade fall i CJD * Antal behandlade individer Källa till hGH i rapporterade fall
Nya Zeeland ** 6               159 Förenta staterna
Frankrike 121             1700 Frankrike
Storbritannien 79             1849 Storbritannien
Holland          2    opublicerad Holland
Brasilien  2   opublicerad Förenta staterna
österrike  1   opublicerad farmaceutisk (kommersiell)
Qatar  1   opublicerad Frankrike
irland  1   opublicerad Okänt
* Från och med november 2018

** Nya Zeeland har rapporterat sex personer med CJD bland 159 som fick hypofysen hGH. Alla sex var bland 49 personer som fick hypofyshGH tillverkat av det amerikanska laboratoriet som levererade de flesta NHPP-hypofyshGH före 1977. Vi vet inte varför denna ränta - sex av 49 (12,2 procent) - är så hög hos dem i Nya Zeeland som fick amerikanskt hormon. HHS-forskare tror att detta USA-tillverkade hormon inte genomgick samma filtreringsprocess som användes i USA när hormonet sattes i injektionsflaskor. Dessutom distribuerades inte några hormonpreparat som skickades till Nya Zeeland i USA.

Nya Zeeland har lite information om hormonpreparat som används för att behandla människor som fick CJD. Information som lämnades till HHS från medicinska myndigheter i Nya Zeeland angav följande datum för hypofyshGH-behandling för de sex Nya Zeelandspatienterna som utvecklade CJD: 1964 till 1966, 1964 till 1970, 1965 till 1972, 1966 till 1972, 1967 till 1969, och 1970 till 1973. Med ingen vanlig behandlingsperiod är det osannolikt att en enda beredning utsatte alla sex patienter för CJD.

Det finns viss information om hormonet som skickades till Nya Zeeland från labbet som också producerade hormon för NHPP före 1977. Vissa preparat och komponenter i preparat användes i båda länderna och andra distribuerades endast i USA eller på Nya Zeeland.
Tiden mellan början av hypofysebehandling med hGH och det första tecknet på CJD-symtom var 14 till 45 år hos de 33 patienterna i USA och 17 till 37 år hos de sex Nya Zeelands patienterna. De Nya Zeelandspatienterna som fick CJD behandlades med hypofyshGH under i genomsnitt 4,3 år. I USA var den genomsnittliga behandlingstiden 8,2 år hos patienter som fick CJD.

I Frankrike var 121 personer med CJD bland de 1 700 behandlade med hypofys hGH. Mönstret för exponering för CJD i Frankrike skiljer sig mycket från mönstret i USA. I Frankrike verkar personer som fick hypofyshGH 1984 och 1985 ha den högsta risken för CJD. Vi har lärt oss från djurstudier att när forskare injicerade en större mängd smittämne CJD i ett djur, tog det mindre tid för CJD att utvecklas. På grund av det större antalet personer med CJD och kortare tider mellan behandlingen och CJD började i Frankrike, var infektionsnivån förmodligen högre än i USA: s hormon. Reningsförfarandet som användes i Frankrike skilde sig från det som inleddes 1977 i USA. I Frankrike fanns en läkare som inte slutade använda mänsklig hypofys och dömdes då till ett mycket långt fängelsestraff.

Den Storbritannien har rapporterat 79 personer med CJD bland 1849 som fick hypofys hGH. Experter har också hittat CJD i två personer i Holland , två personer i Brasilien och en vardera i Österrike , Qatar och Irland. Frankrike, Storbritannien och Holland gjorde sitt eget hormon. De brasilianska patienterna fick hypofyshGH från ett amerikanskt laboratorium som också skapade NHPP-hormon före 1977. Detta var ett annat labb än det amerikanska laboratoriet som skapade hormon för Nya Zeeland. Qatar-patienten fick hypofys hGH tillverkad i Frankrike. Den österrikiska patienten fick hypofysen HGH tillverkad av ett läkemedelsföretag. Fyra australiska kvinnor utvecklade CJD efter att ha fått andra mänskliga hypofyshormoner som fertilitetsbehandlingar.

Är personer som behandlas med hypofysmed hypofysen hGH eftersom deras hypofyser inte gjorde tillräckligt med sin egen GH. Några av dessa människor hade också problem med att göra andra hypofyshormoner. Ett av dessa hormoner är ATCH som behövs för att binjurarna att göra kortisol, ett hormon som behövs för att leva. Människor som saknar detta hormon riskerar att döda av akut binjuresvikt, men det kan förebyggas . Fler hypofyshGH-mottagare har dött av akut binjurebarksvikt än från CJD. HypofyshGH orsakade inte binjureproblem, men vissa människor som fick hGH har ett hypofysproblem med brist på ATHC som sätter dem i riskzonen för ev binjuresvikt. 
Förutom CJD har inga andra allvarliga eller dödliga hälsorisker från hypofyshGH-behandling hittats.

"Galna ko-sjukan
Från och med 1996 har rapporter om en ny form av CJD hos ungdomar som bodde i Storbritannien väckt oro över hela världen.

Sedan minst 1985 har vissa nötkreatur i Storbritannien utvecklat en sjukdom som kallas bovin spongiform encefalopati (BSE), eller "galna ko" -sjukdomar. "Mad cow" -sjukdom är en sjukdom hos nötkreatur som orsakas av ett medel som liknar, men inte är identiskt, med de medel som orsakar de vanligaste formerna av CJD hos människor. Individer som konsumerar produkter tillverkade av nötkreatur som är infekterade med medlet som orsakar "galna ko" -sjukdomar kan smittas med själva medlet och utveckla den mänskliga formen av "galna ko" -sjukdomar, kallad variant CJD (vCJD). Hos människor är vCJD och de vanligaste formerna av CJD (de utan ordet "variant") separata sjukdomar. Från den första rapporten från vCJD 1996 till maj 2015 har 229 fall av infektionen bekräftats över hela världen, mestadels i Storbritannien. Forskare tror att alla utom tre av dessa 229 individer fick vCJD genom att äta nötkött från djur med "galna ko" -sjukdomar. De tre undantagen var personer som tros ha utvecklat vCJD eftersom de fick infekterat blod från en givare som hade förvärvat agenten genom att äta nötkött från djur med "galna ko" -sjukdomar.

I USA har fyra fall av vCJD hittats. Enligt Centers for Disease Control and Prevention (CDC) förvärvade två personer troligen sin infektion i Storbritannien, en person förmodligen förvärvade infektionen i Saudiarabien och en person förmodligen förvärvade infektionen i Kuwait eller Ryssland. Det specifika övervakar landet där den senare personens infektion inträffade är mindre tydligt än hos de andra tre personerna, till skillnad från de andra, denna person hade ingen etablerad koppling till ett land där andra kända vCJD-fall troligen hade smittats.

Människor som fick hypofyshGH är inte högre för vCJD. Observera, man sätter ett litet v framför beteckningen om sjukdomen.

Låga nivåer av GH i vuxna
Vissa människor som fick hypofyshGH som barn kan ha låga nivåer av GH som vuxna och kan därför dra nytta av bGH som vuxna. Personer med låga nivåer av tillväxthormon som vuxna kan ha symtom eller förändringar som dessa: Observera att det måste bekräftas med prover.

• mer kroppsfett
• mindre muskler
• mindre benmassa
• mindre styrka
• mindre energi

Om du saknade GH som barn och har dessa problem som vuxen, fråga din läkare om de kan bero på låg GH. Eftersom dessa tillstånd är vanliga hos många människor, beror de inte alltid på låg GH. Studier har visat att GH-behandling hos vuxna med låg GH minskar fett och ökar muskelmassan. Effekter på styrka, energi och benfrakturer hos vuxna med GH-brist som får GH-ersättning är inte lika tydliga.

Idag är GH medicineringen helt syntetisk. Det är inte tillverkat av mänskliga hypofyser. Det utgör inget hot om kontaminering. 

I tidigare uppdateringar rapporterade vi att under 1988 rapporterade japanska läkare en ökad risk för leukemi hos personer behandlade med GH. Efterföljande studier av individer som fick hypofyshGH i USA, Japan och Storbritannien fann ingen högre nivå av leukemi bland dem som inte hade tumörer och / eller strålning före behandling med hypofyshGH.

Vilka är symptomen på CJD?
CJD orsakar inte samma symtom hos alla. Hos de flesta som fick CJD från hypofys hGH var de första tecknen som de märkte svårigheter med promenader och balans, yrsel och / eller klumpighet. Senare började några slurra ord och ha ryckiga rörelser. De hade också problem med att se, komma ihåg och / eller tänka tydligt.

Sjukdomen blir mycket snabbare. När individer har symtom som dessa under en lång tid (till exempel ett år) utan att bli värre, har de inte CJD. Tillfällig glömska, klumpighet eller huvudvärk betyder inte att man har CJD. Du bör diskutera problem med din läkare om du inte är säker och om du har medicinerats med hypofys.

CJD är en sällsynt sjukdom. De flesta fall av CJD är inte kopplade till hypofys hGH. När CJD inte är kopplat till hypofysen hGH är de första symtomen vanligtvis mentala förändringar som förvirring, tänkandeproblem, minnesförlust, beteendeförändringar och demens. Även om symtomen kan variera, finns det liknande förändringar i hjärnvävnaden hos alla patienter med CJD.

Vad är min risk för att få CJD från NHPP-hypofysen hGH?
Ingen kan säga vad en enskild persons risk är. Av de cirka 7 700 personer som fick NHPP-hypofysehGH fick 33 personer CJD. De två sakerna som verkar ha samband med att få CJD efter hypofyshGH-behandling är

1. Hur länge behandlades en person:
I USA var den genomsnittliga tiden för hypofyshGH-behandling genom NHPP cirka 3 år. För de individer som utvecklade CJD var den genomsnittliga behandlingslängden cirka 8,2 år. Även om längre behandlingstid ökade risken för CJD i USA, i andra länder har CJD utvecklats efter kortare behandlingsperioder.

2. När en person behandlades:
Alla de 33 individerna som behandlades med NHPP hGH som fick CJD i USA startade hypofyshGH före 1977. Inget CJD har rapporterats hos amerikaner som började behandla med NHPP-hormon efter 1977, då produktion av NHPP-hormon flyttades till ett laboratorium av Dr. Albert Parlow) som använde en ny metod för att rena hypofys hGH. Djurforskning visade att de nyare reningsstegen som infördes 1977 minskade risken för CJD-överföring. En analys av NHPP-hGH-mottagare avslutades med hänsyn till skillnaderna i uppföljningstid och varaktigheten av behandlingen av mottagare som började behandlingen före eller efter 1977. Den analysen fann att de nya reningsstegen kraftigt minskade och kan ha eliminerat risken för CJD infektion.

Två fall av CJD har rapporterats hos individer som fick kommersiellt beredd hypofyshGH. En österrikisk person behandlades med hypofys hGH (Crescormon, från Kabi Pharma) i 14 månader och dog från CJD 22 år senare. En amerikan som var för lång för att vara berättigad till NHPP-hormon behandlades med hypofys hGH tillverkad av två läkemedelsföretag (Asellacrin, från Serono och Crescormon, från Kabi Pharma). Denna individ behandlades med kommersiell hGH i 23 månader och dog drygt 26 år senare. Metoderna som användes för att producera dessa kommersiella hormonpreparat var inte identiska med metoden som användes i Dr. Parlows laboratorium men inkluderade en version av det viktiga nya reningssteget som har visat sig minska CJD-infektivitet.
Sammantaget fick en av cirka 233 personer (33 av cirka 7 700 personer) som behandlades med NHPP-hypofys hGH CJD.

En av cirka 78 personer som började behandlingen före 1977 fick dock CJD.

Vem kan berätta när jag behandlades och hur länge?
Den bästa källan för information om din behandling är läkaren eller centrumet som gav dig hypofyshGH. För att skydda patientens integritet bad HHS inte namnen på de som behandlades med hypofyshGH förrän 1985, då de första CJD-fallen rapporterades. 1985 bad HHS läkare och behandlingscentra om mottagarnas namn och adresser för att informera dem om risken för CJD.

Vi vet vilka hypofyshGH-preparat som skickades till varje behandlingscenter och när de skickades. Men eftersom enskilda läkare administrerade hypofysen hGH, vet vi inte vilket preparat varje person kan ha fått. Vi har försökt hitta denna information i medicinska journaler för patienter som utvecklade CJD, men många läkare noterade inte det specifika preparatet i deras register. När journalerna var ofullständiga antogs det att patienter som fick CJD kunde ha blivit utsatta för alla preparat som skickades till deras behandlingscenter under den tid de behandlades. Eftersom det är omöjligt att säkert identifiera hormon med hög risk eller riskfritt, tror vi inte att detaljer om hormonpreparat som individer fick hjälper till att klargöra individuell risknivå.
Förorsakade hormonet jag tog CJD?

Vi har inte hittat någon speciell beredning av hypofyshGH som är särskilt troligt att bära CJD. Vi tror att CJD inte kom från en enda infekterad hypofys eller preparat. Före 1977, i ett försök att utvinna så mycket hormon som möjligt från hypofysen, behandlades körtlarna ofta upprepade gånger. Hormonextraherat från samma hypofys ingick ofta i många hormonpreparat. Patienter som fick CJD behandlades också i genomsnitt i 8,2 år och fick många olika hormonpreparat. Detta gör det mycket svårt att identifiera någon beredning förknippad med överföring av CJD.

Läkarna ville se om en specifik beredning av hypofysen hGH kunde överföra CJD. För att försöka hitta hypofys hGH som kunde ha orsakat CJD gjorde HHS-forskare två saker:

1. De inrättade ett test på djur och injicerade prover av alla tillgängliga preparat av hypofyshGH direkt i hjärnorna hos apor. CJD utvecklas snabbare om det injiceras i hjärnan än under huden, eftersom hGH användes hos människor. Djuren sågs i 10 år. Hjärnorna hos alla djur undersöktes för tecken på CJD. Om ett djur blev sjukt av CJD, skulle det hjälpa forskare att förstå vilka injektionsflaskor av hypofys HGH var kontaminerade med medlet som orsakar CJD.

2. De studerade personer behandlade med hypofys hGH för att se vem som fick CJD och vilket hormonpreparat de kan ha fått baserat på vilka preparat som skickades till deras läkare.

Resultat:
Djurtesterna hjälpte inte till att hitta hypofys HGH som kan ha orsakat CJD. Ett djur utvecklade sjukdomen 5½ år efter injektion av hypofysens hGH. Två andra djur som fick injektioner från olika injektionsflaskor med samma hypofys hGH-beredning utvecklade inte CJD.

Ingen av de människor som utvecklade CJD är kända för att ha fått hormonpreparatet som gjorde djuret sjukt. Högst kan två patienter (vars register är ofullständiga) ha fått detta hypofyshGH-preparat. På grund av detta tror vi inte att patienterna som fick hormonpreparatet som överförde CJD till djuret har en större risk att utveckla CJD än andra som behandlats med hypofys hGH. Eftersom varje beredning av hypofyshGH användes för att fylla flera flaskor, är det inte känt om CJD-kontaminering sprids jämnt mellan alla flaskor med hypofyshGH som kom från en speciell beredning. Det är möjligt att en injektionsflaska fick mer kontaminering och en annan fick lite eller ingen från samma beredning av hypofysen HGH. Det antas att flera beredningar av hypofys hGH antagligen hade mycket låga nivåer av det smittämne CJD. Med så låga nivåer av kontaminering kan vissa injektionsflaskor i ett preparat ha CJD medan andra injektionsflaskor inte skulle göra det. De flesta som fick CJD fick hypofyshGH under lång tid och fick många olika preparat.
Om jag utvecklar CJD, kommer min familj att få det? Om jag blir gravid, kommer mitt barn att få det?

Forskare tror inte att CJD överförs genom vardaglig kontakt eller genom sexuell kontakt.
Därför riskerar inte makar och barn till individer med CJD. Förutom sällsynta genetiska former av CJD (som inte är relaterade till hypofysen hGH), överför inte en gravid kvinna CJD till sitt ofödda barn. CJD från hypofysen hGH påverkar inte generna.
Kan ett test säga om jag får CJD?

I dag, när en person har symtom och fynd vid neurologisk undersökning som kan bero på CJD, kan ytterligare tester rekommenderas för att hjälpa till i diagnosen. Två vanligt använda tester är elektroencefalogram (EEG) och magnetisk resonansavbildning (MRI). Även om dessa hjärntest är användbara om de visar karakteristiska egenskaper hos CJD, kan sådana funktioner vara frånvarande, särskilt tidigt under sjukdomsförloppet. Ett tredje test som kan hjälpa läkare att diagnostisera CJD kräver ett prov av ryggradsvätska. För att få provet för testning utför en läkare en punktering i ländryggen eller ryggraden. En ryggmärgsprov betraktas som ett invasivt test, eftersom en nål införs i en persons ryggrad i nedre delen av ryggen.

Forskare arbetar med tester för att diagnostisera CJD som är mer exakta, säkrare och mindre invasiva än de för närvarande tillgängliga testerna. Ett sådant test är ett lättanvändt nasalborstest som samlar celler längs slemhinnorna i en persons näshål för analys. Även om mer studie behövs innan detta test kan användas på personer med neurologiska problem, tror forskare att näsborstest kan göra det möjligt att snabbt och exakt diagnostisera CJD. Mer information om detta test kan hittas på www.nih.gov/news/health/aug2014/niaid-06.htm NIH extern länk .

Kan jag donera blod eller organ?
Fem fall av överföring av medlet som orsakar vCJD genom blod har rapporterats. vCJD är sjukdomen som förekommer hos människor som åt ätat nötkött eller utsattes för produkter från nötkreatur med ”galna ko” -sjukdomar. vCJD skiljer sig från den klassiska typen av CJD som förekommer hos hypofysen hGH-mottagare. vCJD är en annan sjukdom än CJD. Forskare tror inte att den typ av CJD som förekommer i GH-mottagare har överförts från person till person med blod, men mer studie av denna risk behövs. Dessutom kan inget licensierat test utesluta förekomsten av CJD i blod eller organ. Därför, till dess att mer är känt, enligt FDA-riktlinjer * , bör hypofysiska hGH-mottagare inte donera blod.
FDA-riktlinjer indikerar också att följande personer inte bör donera blod:
Släktingar till individer med sällsynta genetiska former av CJD; de kan hysa CJD även om de inte har symtom.

Alla som har bott i Storbritannien i minst 3 månader mellan 1980 och 1996 eller i Frankrike i minst 5 år mellan 1980 och nu. *

* US Food and Drug Administration har fastställt dessa riktlinjer för bloddonation: www.fda.gov/downloads/BiologicsBloodVaccines/GuidanceComplianceRegulatoryInformation/Guidances/Blood/UCM590051.pdf Extern länk (PDF, 155 KB)

Organdonering kan tillåtas under vissa omständigheter. Mer information om organdonation från GH-mottagare kan hittas här: www.unos.org/policy/ Extern länk

American Association of Anatomists ger vägledning om donation av ett organ för medicinsk utbildning och forskning, även kallad ett Willed Body-program: https://www.anatomy.org/body-donation-policy.html Extern länk

Personer som endast har behandlats med biosyntetisk GH (bGH), som används sedan 1985, kan donera blod och organ. Familjemedlemmar till personer som behandlas med hypofyshGH kan också donera blod och organ.

Hur diagnostiseras CJD?
CJD diagnostiseras vanligtvis baserat på tecken och symtom på sjukdomen, hur allvarliga de är och hur snabbt de blir värre. Läkare måste dock studera hjärnvävnad från en biopsi eller obduktion för att kunna göra en bestämd diagnos av CJD.

Andra tester kan föreslå CJD. 1996 utvecklade forskare ett test som hjälper läkare att diagnostisera CJD hos patienter med symtom. Detta test detekterar ett onormalt protein i ett prov av ryggradsvätska. När detta protein hittas hjälper det att göra en diagnos av CJD. Det är mycket lättare och säkrare att ta ett prov av ryggradsvätska än att göra en hjärnbiopsi. Tyvärr kan detta test inte identifiera CJD hos patienter som inte har symtom. Testet kan inte förutsäga vem som kan utveckla CJD i framtiden.

Forskare från många länder, inklusive USA, har rapporterat framgång med att använda MRI för att diagnostisera CJD och vCJD hos personer med symtom på sjukdomen. MRT är ett säkert och smärtfritt verktyg som gör det möjligt för läkare att titta på bilder av hjärnan och inte inbegriper insamling av hjärn- eller ryggvätskeprover.

Vad berättar forskning om CJD?
Även om CJD är en sällsynt störning, arbetar några av världens ledande forskare hårt för att lära sig mer om denna sjukdom.

Cirka 10 procent av de människor som får CJD har den ärvda typen. Vissa människor har fått CJD från medicinska förfaranden som hypofys hGH-injektioner, vävnadstransplantat eller hornhinnetransplantationer. Forskare förstår inte helt vad som orsakar CJD. Bevis tyder på att ett unikt smittämne som kallas prion [PREE-on] kan vara orsaken. En prion är ett ovanligt smittämne eftersom det inte innehåller något genetiskt material.

Det är ett protein som antar olika former. I sin normala, ofarliga form krulas proteinet till en spiral. I sin smittsamma form viks proteinet till en onormal form. På något sätt förändrar dessa onormala proteiner formen på normala proteiner. Denna förändring börjar en allvarlig kedjereaktion som resulterar i hjärnproblem.

Personer med ärftlig CJD har en onormal gen som leder till förändringar i deras prionprotein. Denna gen gör att proteinet troligtvis antar den onormala formen. Exponering för proteinets onormala form kan också ske genom injektion av förorenad hypofyshGH, vävnadstransplantat och hornhinnetransplantationer och genom exponering för infekterad hjärnvävnad.

Om CJD är resultatet av en defekt i proteinvikten, kan det vara möjligt att identifiera läkemedel som kan hjälpa prionproteinet att anta sin korrekta form. Sådana läkemedel skulle bromsa eller stoppa sjukdomen. Behandlingar som dessa studeras av forskare. Forskare i både Europa och USA försöker också utveckla ett test som kommer att identifiera CJD innan symptom dyker upp.

Mer information och artiklar om medicinsk tidskrift om CJD och terapi med tillväxthormon kan hittas på National Institute of Diabetes and Digestive and Kidneys Disneys Information Center Webbsida Human Growth Hormone and Creutzfeldt-Jakob Disease Resource List .

Varför ska personer som behandlas med hypofysen hGH veta om CJD?
Vissa föräldrar berättade inte för sina barn om behandling med hypofysen hGH och risken för CJD.

Dessa barn är nu vuxna. Även om HHS inte längre skickar årlig information om problemet med CJD hos mottagare av hypofysen HGH behåller HHS en e-postlista om viktig ny information blir tillgänglig. Om föräldrar inte längre är tillgängliga för att få HHS-utskick kanske deras vuxna barn inte har tillgång till viktig ny information. Vissa hypofyshGH-mottagare har lärt sig om risken för CJD från tidningsberättelser. Andra hörde talas om det när de försökte ge blod. De som inte fick höra av sina föräldrar är ofta arga när de hör om det utanför familjen. Varje förälder till en person som fick hypofyshGH som inte har mottagit några utskick från HHS - den sista korrespondensen skickades i juni 1999 - bör kontakta National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) med det vuxna barnets nuvarande adress. Kunniga medarbetare svarar gärna på alla frågor som föräldrar eller mottagare kan ha.

Hur kan det amerikanska departementet för hälsa och mänskliga tjänster (HHS) hjälpa mig?

Om du har några frågor, ring telefonnumren nedan. Om du ringer det avgiftsfria numret kommer en inspelning att be dig lämna ditt namn, telefonnummer och en bra tid att nå dig. En anställd kommer att ringa dig tillbaka.

Du kan också ringa, skriva eller låta din läkare kontakta National Institute of Health (NIH) påNational Institute of Health
NIDDK Office of Communications and Public Relationship
Building 31 Room 9A06
31 Center Drive, MSC 2560
Bethesda, MD 20892-2560
Telefon: 301-496-3583 Avgiftsfri
: 1-800-472-0424
E-post: niddkinquiries @ nih .gov

Webbplatsen www.niddk.nih.gov ger ytterligare information om hGH och CJD. Webbplatsen uppdateras när vi får ny information. Vi kommer att skicka uppdateringar i framtiden endast när det finns viktig ny information. Några exempel skulle vara

Utveckling av ett licensierat diagnostiskt test för icke-symptomatisk CJD
Utveckling av förebyggande terapi eller behandling för CJD
Vi kommer att fortsätta att publicera information om nya rapporter om CJD och annan ny information på vår webbplats.

Hur kan jag få support och information?
Creutzfeldt-Jakob Disease Foundation, Inc. ( cjdfoundation.org Extern länk ) skapades 1993 av två familjer som förlorade släktingar till CJD och neurologen som behandlade sina familjemedlemmar. Detta ideella företag försöker främja medvetenhet om CJD genom forskning och utbildning och att nå ut till människor som har tappat nära och kära till denna sjukdom. För information om CJD från NIH, se www.ninds.nih.gov NIH: s externa länk .

Human Growth Foundation (HGF) ( www.hgfound.org Extern länk ) är en ideell organisation som handlar om barns tillväxtstörningar och vuxenhormonbrist. HGF har information tillgänglig online och via sitt avgiftsfria nummer 1-800-451-6434. HGF stöder också en Internet-adresslista för att hjälpa till att utbyta information om vuxen GH-brist och vuxen GH ersättningsterapi.

Hur kan jag hjälpa till med uppföljningsstudien?
Mottagare i hypofysen, deras familjer och deras läkare kan hjälpa till genom att berätta HHS (NIDDK) om dödsfall av någon orsak hos någon som fick hypofysen hGH, särskilt om CJD misstänks eller bekräftas. Familjemedlemmar uppmanas att ge HHS-läkare tillåtelse att granska medicinska journaler om en hypofyshGH-mottagare dör. Att låta HHS granska dessa poster bidrar till en växande kunskapsbas som kan gynna tusentals människor.

Adressförändringar för hypofyshGH-mottagare ska skickas av mottagare, deras familjer eller deras läkare till NIDDK-kontoret för kommunikation och offentlig kontakt vid NIH.

Denna information kan innehålla innehåll om läkemedel och, när det tas som föreskrivet, villkoren som de behandlar. När det förbereddes innehöll detta innehåll den senaste informationen som finns tillgänglig. För uppdateringar eller för frågor om mediciner, kontakta US Food and Drug Administration avgiftsfritt på 1-888-INFO-FDA (1-888-463-6332) eller besök www.fda.gov Extern länk . Kontakta din vårdgivare för mer information.