lördag 7 mars 2020

KALORIER SKA MAN INTE RÄKNA - MEN DET ÄR FEL MENAR FORSKARNA PÅ



LCHF har blivit stort, vi ska inte räkna kalorier, men nu dyker det upp ny forskning som säger att det är inte så dumt att räkna kalorier. Intressant, som alla forskning så går den framåt. Kanske det här är nästa hälsotrend. Jag förkastar inte LCHF, själv har jag plockat bort torrfodret och mår bra på det.

Nu vill forskarna att vi ska äta utifrån kalorier, jag såg nyligen ett TV program om detta och där rekommenderade man att äta en handfull mat. Om jag skulle klara det, det är en annan femma, men man förändrar magsäcken och efter ett tag är den van en handfull mat.

Det jag finner mest intressant är att dr Mosley redan har förespråkat den här dieten och det finns en fbgrupp om just det. https://www.svtplay.se/video/16886430/mat-med-mosley/mat-med-mosley-att-bygga-en-kropp, titta på programmet innan SVT tar bort länken.

Hur kaloribegränsning förhindrar negativa effekter av åldrande i celler


En ny studie ger hittills den mest detaljerade rapporten om celleffekterna av en kaloribegränsad diet hos råttor. Medan fördelarna med kaloribegränsning länge har varit kända, visar de nya resultaten hur denna begränsning kan skydda mot åldrande i cellväggar.

Om du vill minska nivåerna av inflammation i din kropp, försena uppkomsten av åldersrelaterade sjukdomar och leva längre, ät mindre mat. Det är slutsatsen från en ny studie av forskare från USA och Kina som tillhandahåller den mest detaljerade rapporten hittills om celleffekterna av en kaloribegränsad kost hos råttor. Även om fördelarna med kaloribegränsning länge har varit kända, visar de nya resultaten hur denna begränsning kan skydda mot åldrande i cellväggar, såsom beskrivs i Cell den 27 februari 2020.
"Vi visste redan att kaloribegränsningar ökar livslängden, men nu har vi visat alla förändringar som sker på en cellcellnivå för att orsaka det," säger Juan Carlos Izpisua Belmonte, en författare till det nya uppsatsen, professor i Salk's Genuttryckslaboratorium och innehavare av Roger Guillemin-ordföranden. "Detta ger oss mål som vi så småningom kan agera med läkemedel för att behandla åldrande hos människor."
Åldring är den högsta riskfaktorn för många mänskliga sjukdomar, inklusive cancer, demens, diabetes och metaboliskt syndrom. Kaloribegränsning har visats i djurmodeller vara en av de mest effektiva interventionerna mot dessa åldersrelaterade sjukdomar. Och även om forskare vet att enskilda celler genomgår många förändringar när en organism åldras, har de inte visat hur kaloribegränsning kan påverka dessa förändringar.
I det nya uppsatsen jämförde Belmonte och hans medarbetare - inklusive tre studenter från hans Salk-labb som nu är professorer som kör sina egna forskningsprogram i Kina - råttor som åt 30 procent färre kalorier med råttor på vanliga dieter. Djurens dieter kontrollerades från ålder 18 till 27 månader. (Hos människor skulle detta vara ungefär motsvarande någon som följer en kaloribegränsad kost från åldern 50 till 70.)
Vid både början och slutet av dieten isolerade och analyserade Belmonte team 168 703 celler från 40 celltyper i de 56 råttorna. Cellerna kom från fettvävnader, lever, njure, aorta, hud, benmärg, hjärna och muskler. I varje isolerad cell använde forskarna encells genetisk sekvenseringsteknik för att mäta aktivitetsnivåerna i gener. De tittade också på den totala sammansättningen av celltyper inom en given vävnad. Sedan jämförde de gamla och unga möss på varje diet.
Många av de förändringar som inträffade när råttor i normal diet blev äldre inträffade inte hos råttor på en begränsad diet; även i ålderdom liknade många av vävnaderna och cellerna från djur i kosten nära dem hos unga råttor. Totalt sett var 57 procent av de åldersrelaterade förändringarna i cellkomposition som sågs i vävnaderna hos råttor på en normal diet inte närvarande i råttorna i den kaloribegränsade dieten.
"Detta tillvägagångssätt berättade inte bara för oss effekterna av kaloribegränsningar på dessa celltyper, utan gav också den mest fullständiga och detaljerade studien av vad som händer på en cellcellnivå under åldrandet," säger co-motsvarande författare Guang-Hui Liu, en professor vid den kinesiska vetenskapsakademin.
Några av de celler och gener som drabbats mest av kosten relaterade till immunitet, inflammation och lipidmetabolism. Antalet immunceller i nästan varje vävnad som studerades ökade dramatiskt när kontrollråttor åldrades men påverkades inte av ålder hos råttor med begränsade kalorier. I brun fettvävnad - en typ av fettvävnad - återförde en kaloribegränsad diet uttrycksnivåerna för många antiinflammatoriska gener till de som sågs hos unga djur.
"Den främsta upptäckten i den aktuella studien är att ökningen av det inflammatoriska svaret under åldrande systematiskt skulle kunna förtryckas genom kaloribegränsning" säger den motsvarande författaren Jing Qu, också professor vid den kinesiska vetenskapsakademin.
När forskarna anslutit sig till transkriptionsfaktorer - huvudsakligen masteromkopplare som i stort sett kan förändra aktiviteten hos många andra gener - som förändrades genom kaloribegränsning, stod en fram. Nivåerna för transkriptionsfaktorn Ybx1 förändrades av kosten i 23 olika celltyper. Forskarna tror att Ybx1 kan vara en åldersrelaterad transkriptionsfaktor och planerar mer forskning om dess effekter.
"Folk säger att" du är vad du äter ", och vi finner att det är sant på många sätt," säger Concepcion Rodriguez Esteban, en annan av tidningens författare och en personalforskare på Salk. "Tillståndet för dina celler när du åldras beror tydligt på dina interaktioner med din miljö, vilket inkluderar vad och hur mycket du äter."
Teamet försöker nu använda denna information i ett försök att upptäcka åldrande läkemedelsmål och implementera strategier för att öka liv och hälsa.

MAGEN OCH CANCER - OJ SÅ LITE MAN VET, MAN GER DEN MAT MEN TÄNKER INTE MER PÅ DET


Google svengelska - men en intressant studie även om den inte har använts på människor ännu.

 Forskarna fann att ett protein kan påverka cancerceller. Cancerceller har ett skydd "rör mej inte" nu har man funnit ett protein som tar bort det skyddet och att immunförsvaret kan reagera på på cancerceller. Fungerar det här på människor så är det en revolutionerad upptäckt.

Det som också är intressant är hur man konstaterar att penicillin påverkar tarmfloran i ett helt år. Så kan man hitta annat än penicillin för åkommor så har man vunnit mycket med sin hälsa. 

Hur viktig tarmfloran är hittar ni i andra inlägg.

DALLAS - 6 mars 2020 - Kan svaret på cancerimmunoterapi bero på bakterier som har sitt ursprung i tarmen och reser till tumören?
 En studie av forskare vid UT Southwestern Medical Center och University of Chicago antyder exakt det och avslöjar att tarmbakterier kan tränga igenom tumörceller och öka effektiviteten hos en experimentell immunterapi som riktar sig till CD47-proteinet.
Med hjälp av musmodeller av malignitet fann forskarna att tarmmikroben Bifidobacterium ackumuleras i tumörer, och förvandlade anti-CD47 svarsfria tumörer till responsiva.
Teamets studie, publicerad idag i Journal of Experimental Medicine , upptäckte att svaret på behandling beror på vilken typ av bakterier som lever i djuren. De identifierade sedan mekanismen och upptäckte att kombinationen av antikroppar mot CD47 och tarmbakterier fungerar via kroppens STING-väg för medfödd immunitet - kroppens första försvarslinje mot infektion.
Deras experiment använde möss från olika resursanläggningar, antibiotikamatade möss och möss som odlades i en groddfri miljö.
I ett experiment studerade de möss uppfödda i två olika anläggningar och som hade distinkta blandningar av bakterier i tarmen. En grupp svarade mot anti-CD47 och en annan inte. Den andra gruppen blev emellertid lyhörd, efter att ha varit inrymd hos de svarande, vilket indikerade att oral överföring eller kontaktöverföring av tarmbakterier inträffade mellan grupper, säger forskarna.
Proteinet CD47 uttrycks i höga nivåer på ytan på många cancerceller, där det fungerar som en "inte ät mig" signal till immunsystemets makrofager, ofta kända som vita blodkroppar. Som ett resultat undersöks anti-CD47, även känd som CD47-blockadeterapi, i flera kliniska studier. Men musstudierna som föregick dessa studier hade blandade resultat, med bara några möss som svarade på anti-CD47-terapin, förklarar motsvarande författare Yang-Xin Fu, MD, Ph.D. , professor i patologi, immunologi och strålning vid UT Southwestern.
"Vi ansåg att vi behövde förbättra anti-CD47-terapi och förstå mekanismerna," säger han, vilket får dem att undra på tarmmikrobiomet, bakterierna som växer i tarmen och hjälper till med matsmältningen. Det bakteriella ekosystemet, ibland kallad mikrobiota, är också känt för att påverka tarms förmåga att motstå patogener och värdens svar på cancerimmunoterapi.
"Men hur mikrobiota gör det har varit oklart," säger Fu. "Denna studie finner att vissa av bakterierna från tarmen reser till tumören och kommer in i cellerna, eller mikromiljön, där bakterierna underlättar CD47-blockadens förmåga att attackera tumören. Vi fann att det gör det via immunsignalvägen som kallas stimulator av interferongener (STING). ”
 Resultaten tyder på att ett probiotikum en dag skulle kunna användas för att förbättra anti-CD47-terapi, säger Fu, ett Cancer Prevention and Research Institute (CPRIT) -forskare och innehavare av Mary Nell och Ralph B. Rogers professorat i immunologi vid UT Southwestern.
Forskarna fann också att tumörbärande möss som normalt svarar på anti-CD47-behandling inte svarade om deras tarmbakterier dödades av antibiotika. Däremot blev anti-CD47-behandling effektiv hos möss som vanligtvis inte svarar när dessa djur kompletterades med Bifidobacteria , en typ av bakterier som ofta finns i mag-tarmkanalen hos friska möss och människor.
De upptäckte vidare att bakterierna migrerar till tumörer och aktiverade STING-immunsignalvägen. Detta sätter igång produktionen av immunsignalmolekyler som typ 1-interferoner och aktiverande immunceller som verkar attackera och förstöra tumören när anti-CD47-medlet upphäver CD47: s "don" ät mig inte "-tagg, säger forskarna. Forskarna fann att möss genetiskt oförmögna att aktivera interferon av typ 1 misslyckades med att svara på bakterien-immunterapimetoden. På liknande sätt visade möss som inte kunde komma åt STING-vägen ingen fördel av den kombinerade bakterie-immunterapimetoden, vilket bekräftar att STING-signalering är nödvändig.
"Det är mycket möjligt att mer än en typ av tarmmikrobiota kan förbättra tumörimmunitet på liknande sätt och vi skulle vilja undersöka det," tillägger han.
Fu och Ralph R. Weichselbaum, MD, vid University of Chicago ledde studien. Medförfattare inkluderar huvudförfattare Yaoyao Shi och Wenxin Zheng samt Kaiting Yang, Katharine G. Harris, Kaiyuan Ni, Lai Xue, Wenbin Lin och Eugene B. Chang, alla vid University of Chicago.
Studien stöds av Ludwig-stiftelsen, Foglia-stiftelsen, National Institute of Health / National Cancer Institute Provocative Questions-bidrag (R21 CA231273-01, CA141975) och CPRIT-bidrag (RR150072, RP 180725).

HYPOTERYSMEDICIN OCH KOPPLING TILL BINJURESVIKT - FORSKNING

Som ni sett så har Cecilia varit tydlig med att sköldkörtelmedicin kan utlösa binjurebarksvikt. Och då räknar jag även med Metavive och andra potenta kosttillskott. Jag ville se vad forskningen sa för att förstå det bättre. Här är ett abstrakt som inte är enkelt att läsa. 

Men man kan läsa sig till att tex Addison patienter är en utsatt grupp där sköldkörelhormon påverkar binjurarnas funktion. Läser man vidare så påverkas även friska människors binjurar av sköldkörtelmedicin. Och jag är den första att skriva under på det. 

Mina uttrappningar har förstörts pga övermedicinering av sköldkörtelmedicin. Cecilia Tibell såg det omedelbart och uttrappningen av det som var för mycket gjorde att jag kunnat trappa ut som man ska. Det har inte fungerat förr, det han enbart lett till dåligt mående och ett ännu lägre kortisolvärde.

Läkaren ska kortisolvärde innan Levaxin sätt in, dom som inte fått det gjort bör gå tillbaka och få det taget för att säkra att det inte är binjurarna som krånglar.


En relation mellan sköldkörtel- och binjuredysfunktion har erkänts under en tid. Vissa mänskliga autoimmuna tillstånd kan till exempel förstöra både sköldkörteln och binjurebarken och resultera i kombinerade hormonbrister. Utöver autoimmun förstörelse är emellertid en relation mellan sköldkörteln och adrenokortikal funktion mindre tydlig. Det har visat sig att glukokortikoidöverskott undertrycker den centrala sköldkörtelaxeln, medan sköldkörtelhormon har föreslagits för att reglera adrenokortikal funktion genom förändringar i glukokortikoidmetabolismen i lever. Sammantaget är dessa studier begränsade i omfattning, och alla verkliga regleringsförhållanden mellan dessa körtlar är fortfarande tröga (Samuels och McDaniel [  ], Johnson et al [  ]). Det är därför studien av Huang et al ( ) är både aktuell och ny. Dessa utredare visar för första gången att sköldkörtelhormonet, som verkar genom en av dess receptorisoformer (THRB1), har en direkt roll i adrenokortikal utveckling och funktion.
Binjurebarken hos däggdjur utvecklas från mellanliggande mesoderm, medan binjuremedulla härstammar från neuroektoderm (nervcrestceller). Binjurebarken bildar först en omogen zon, som senare ersätts av mogna kortikaltyper. Den omogna eller fosterzonen hos människor producerar dehydroepiandrosteronsulfat, som används av moderkakan för att producera östrogener. Den definitive eller vuxna zonen hos människor och andra däggdjur producerar däremot mineralokortikoider och glukokortikoider.
I omogna möss har en inre kortikal zon beskrivits som uttrycker det steroidmetaboliserande enzymet, 20-a-hydroxysteroid-dehydrogenas (20aHSD). Detta kallas x-zonen och regresser hos manliga men kvarstår hos kvinnliga vuxna möss. Huruvida det finns en utvecklingsekvivalent för denna zon hos högre däggdjur är oklart för närvarande. Intressant nog är gonadala faktorer, gonadotrofiner och sköldkörtelhormon kända för att modifiera uppkomsten av denna zon (Huang et al). Huang et al visar med användning av ett ß-galaktosidas-märkt Thrb1- lokus att THRB1 kolokaliserar med 20aHSD till x-zonen i möss. Dessutom visar de att T 3- behandling orsakar hypertrofi av denna zon i vildtyp men inte Thrb - / -möss. Som författarna påpekar har sköldkörtelekstrakt också rapporterats inducera hypertrofi av binjurebarken hos andra arter, såsom kanin och katt, som saknar en definierbar x-zon, vilket antyder att denna upptäckt kan vara generaliserbar för andra däggdjur inklusive människor.
Beväpnad med denna kunskap kan man nu undra om sköldkörtelhormonbrist i sig kan orsaka subtil eller öppen adrenokortikal hormonbrist genom att agera direkt på körteln. Utmaningen här är att förstå fosterzonen, som inkluderar x-zonen, i fullständig adrenal kortikal funktion. Det verkar som att den definitiva vuxna cortex utvecklas från yttre kapselceller som migrerar in i körtlarna, men författarna antyder att x-zonen kan representera en annan källa till celler involverade i stressresponsen. Tyvärr testades inte denna hypotes ytterligare i deras studie. Man kan till exempel förutsäga att hypotyreos begränsar det akuta stressresponset på ACTH eller att överskottet av sköldkörtelhormon ökar nivåerna av steroidhormon genom att utvidga resterande x-zonceller i det vuxna djuret. Alternativt, författarna föreslår att sköldkörtelhormonet kan reglera progesteron- och 11-deoxikortikosteronnivåer via 20αHSD, vilket är känt för att katabolisera båda hormonerna, och detta kan förändra binjurens funktion på något okänt sätt. Slutligen, med tanke på att sköldkörtelhormonet reglerar adrenokortikal cellutveckling, kan det också ändra cellytantigen och vara involverat på något sätt i att inducera adrenokortisk autoimmunitet. Mer arbete måste göras för att besvara dessa frågor.
En tydlig roll för sköldkörtelhormonreceptorer i utvecklingen av cerebellum, näthinnan och cochlea har visats med hjälp av Thrb - / - möss (Ortiga-Carvalho et al [  ]), och många av dessa studier har utförts av Forrest-gruppen . Denna studie utvidgar vår kunskap om sköldkörtelhormon till utveckling av binjurebarken och ger en potentiell mekanism för att förklara oigenkänd adrenokortikal hormonbrist i modeller av medfödd hypotyreoidism och överskott av adrenokortikalt hormon i tillstånd av överskott av sköldkörtelhormon.




EN SAMMANFATTNING AV EN STUDIE OM SEROTONIN

Serotonin och den neuroendokrina reglering av hypotalamik - hypofysen-binjuraxeln vid hälsa och sjukdom.

Om jag förstått allt korrekt i det här abstraktet (sammanfattning av studie) så har serotoninet direkt påverkan på kortisolet genom att det via processer påverkar hypotalamus, den påverkan har direkt påverkan hur binjuren producerar kortisol, dvs glukokortikoidutsöndringen - (Kortisol ingår i gruppen glukokortikoider som även innehåller medlemmar som kortikosteron och dexametason.[2] Det är ett viktigt hormon i ämnesomsättningen.) Så om jag tolkat allt rätt så har serotoninet och HPA-axeln ett nära samarbete.

Abstrakt

Serotonin (5-hydroxytryptamin, 5-HT) -innehållande nervceller i mellanhjärnan innerverar direkt kortikotropinfrisättande hormon (CRH) -innehållande celler belägna i paraventrikulär kärna i hypotalamus. Serotonerga insatser i den paraventrikulära kärnan medierar frisättningen av CRH, vilket leder till frisläppandet av adrenokortikotropin, som utlöser glukokortikoidutsöndring från binjurebarken. 5-HT1A- och 5-HT2A-receptorer är de viktigaste receptorerna som medierar den serotonergiska stimuleringen av den hypotalamiska hypofysen-binjuraxeln. I sin tur har både CRH och glukokortikoider flera och komplexa effekter på de serotonerga neuronerna. Därför är dessa två system vävda och kommunicerar nära.



KROPPENS CENTRALA HORMONER

Kroppens centrala hormoner. Vissa delar kan vara krångliga att förstå, men huvudsaken är att du får en generell bild av kroppens normala hormonella miljö. Vad som är normalt och inte.

De flesta västerlänningar är mer eller mindre hormonellt obalanserade. Det handlar oftast om för mycket insulin och kortisol och för lite av de anabola, fettförbrännande hormonerna. För mycket insulin beror på ett för högt intag av kolhydrater, för mycket kortisol av för mycket stress och dåliga matvanor. För lite av de anabola, fettförbrännande hormonerna beror på för stor inaktivitet tillsammans med dåliga matvanor. 

Denna hormonella obalans ger oss den moderna kroppsformen till höger i bilden nedan jämfört med en kroppsform som mer ger uttryck för hormonell balans (till vänster). 

Hormonell-obalans_egen


Följande hormoner är centrala för att förstå vad som avgör om kroppen lagrar eller förbränner energi, och på vilket sätt. 

Insulin
Insulin är kroppens chefshormon vars nivåer avgör om du är på fettdrift eller sockerdrift, det vill säga om din kropp är inställd på att framför allt förbränna fettsyror eller glukos som energi. Insulin bildas i små celler, de langerhanska öarna, som finns i bukspottskörteln. Insulin är ett anabolt hormon och signalerar uppbyggnad, energilagring och tillväxt. Det metabola syndromet innebär ett kroniskt förhöjt insulin och blodsocker. Detta är mycket ohälsosamt och leder på sikt till många följdsjukdomar till det metabola syndromet. Att få ordning på sitt insulin är hormonellt den högsta prioritering för att lyfta sin hälsa till nya nivåer. 

Insulin
Effekten av insulin


  • sänkt blodsocker. Insulin stimulerar glukostransportören GLUT-4 till att öppna portarna i cellväggen så glukos kan komma in. Insulin är det enda hormon som sänker blodsockret, medan fem andra höjer det. Kroppen strävar alltid efter att bibehålla blodsockret inom ett strikt intervall (ca 4-6 mmol/L). Se blodsockerkursvan i kapitel 5.
  • en ökad muskeluppbyggnad då insulin stimulerar transport av aminosyror till muskelcellerna samt hämmar muskelnedbrytning.
  • en ökad fettinlagring. Insulin stimulerar enzymet lipoproteinlipas som medför inlagring av såväl underhudsfett som fett i levern. Insulin hämmar enzymet hormonkänsligt lipas, ett enzym som frisätter fett från fettdepåerna till blodet. Dessutom stimulerar insulin omvandling av glukos till fettsyror i levern (lipogenes).
  • stimulerar glykolysen och därmed glukosförbränning
  • en minskad produktion av tillväxthormon.
  • en ökad produktion av IGF-1. Detta leder till celltillväxt, men kroniskt förhöjt insulin och för stor stimulans av IGF-1 tros leda till abnorm celltillväxt och risk för cancer. 
  • en ökad produktion av östrogen. Detta gäller framför allt ett kroniskt förhöjt insulin som leder till ökad fettlagring och därmed ökad östrogentillverkning i fettvävnaden.
  • en ökad produktion av kolesterol. Vid kroniskt förhöjt insulin i blodet stimuleras enzymet HMG-CoA-reduktas i levern vilket i sin tur stimulerar tillverkning av kolesterol.
  • leptinresistens. Ett kroniskt förhöjt insulin riskerar orsaka en sänkt känslighet för mättnadshormonet leptin och så småningom leptinresistens.
  • inflammationsdrivande. Ett kroniskt förhöjt insulin triggar inflammation i kroppen. 
  • hämmar ketogenes
Insulinfrisättning
Insulin frisätts av stigande blodsocker. Bukspottskörteln känner av den ökade mängden blodsocker och börjar producera insulin i rask fart för att föra ut blodsockret till cellerna. På så sätt sänks blodsockret. Insulin frisätts framför allt av kolhydrater, men även av protein. Protein frisätter inte alls lika mycket insulin som kolhydrater, även om vissa aminosyror (framför allt de glukogena alanin och glutamin) lätt omvandlas till glukos i levern och därmed triggar insulinet. Fett har ingen inverkan på insulinfrisättningen, såvida du inte äter för stora mängder mat. Då träder hormonet ASP in och ser till att lagra fett även vid frånvaro av insulin.

Glykemiskt index (GI)
Olika livsmedel påverkar blodsockret olika snabbt. Ett mått på detta är glykemiskt index. Jämförelsen görs mellan livsmedel innehållande 50 gram kolhydrater.

Det glykemiska indexet utvecklades under 80-talet inom ramen för behandling av diabetespatienter i USA och Kanada. De kolhydratinnehållande livsmedel som höjer blodsockret fort kallas snabba kolhydrater och de som höjer blodsockret långsamt kallas långsamma kolhydrater. Ett exempel på en snabb kolhydrat är vitt bröd. Detta har ett GI-värde på 100 och har satts som referensvärde mot vilket övriga livsmedel jämförs. GI-värdet för päron är 50 som ett exempel på en långsam kolhydrat. Se GI-kurva för dessa exempel i kapitel 5. Snabba kolhydrater har ett GI-värde > 90, medelsnabba 60-90 och långsamma < 60. 

Glykemiskt-index
Mot bakgrund av dagens sockerdebatt är det lätt att tro att vitt socker är en mycket snabb kolhydrat. Emellertid har vitt socker (sackaros) ett GI-värde på måttliga 86. Maltsocker (maltos) som finns i öl har ett värde på 150. Detta förklaras med att vanligt vitt socker (sackaros) till hälften består av fruktos, som är en långsam kolhydrat (GI-värde 27) och som först måste omvandlas i levern till glukos. Denna omvandling tar tid. Maltos består däremot av två molekyler glukos och har därför en kraftig påverkan på blodsockret. En tabell med GI-värden för kolhydratinnehållande livsmedel finns i bilagorna. Observera att annan litteratur kan ange glukos istället för vitt bröd som referensvärde, vilket betyder att GI-värdena kan skilja sig åt mellan olika GI-tabeller.

I praktiken påverkas GI-värdet inte bara av kolhydratinnehållet i livsmedlet utan även av andra faktorer. Fett och fibrer sänker GI-värdet, eftersom magtömningen tar längre tid. Dessutom påverkar tillagningssättet. Upphettning höjer GI-värdet, eftersom kroppen snabbare kan sönderdela uppvärmd mat. Kokta morötter har ett GI-värde på 82, medan råa morötter har ett GI-värde på 23. Kokt potatis eller pasta som får svalna i kylskåpet får ett lägre GI eftersom de upplösta glukosmolekylerna stelnar och bildar en kemisk struktur som kallas resistent stärkelse och som kroppen har svårare att ta upp.

Glykemisk belastning
För alla livsmedel och deras GI-värde har man utgått från en mängd motsvarande 50 gram kolhydrater. Att jämföra livsmedel utifrån GI-värden kan i praktiken tappa sin relevans, eftersom livsmedel är olika kolhydrattäta. Hos koncentrerade kolhydratkällor som bröd, pasta, ris och potatis samt läsk och godis behövs inte så stor mängd för att erhålla 50 g kolhydrater. Av andra livsmedel som grönsaker behövs en desto större mängd för att erhålla dessa 50 g kolhydrater. Ett exempel tydliggör: För att erhålla 50 g kolhydrater behövs 11 normalstora morötter. Det intas knappast under en och samma måltid medan 50 g kolhydrater från pasta motsvarar ca 70 g okokt pasta, en normalportion.

Mot bakgrund av detta har därför begreppet glykemisk belastning införts. Det uttrycker hur mycket en normalportion av det aktuella livsmedlet påverkar blodsockernivån. Den glykemiska belastningen beräknas på följande sätt:

Glykemisk belastning (GB , GL) = mängden kolhydrater i en normalportion (gram) x GI-värde / 100

GI-värdet för ett enskilt livsmedel är inte fullt relevant även av andra anledningar. Oftast intas nämligen flera olika livsmedel åt gången. Det är därför den samlade effekten av måltiden som är av egentligt intresse. Men att räkna ut det i praktiken är däremot omständligt.

Glukagon
Glukagon produceras i bukspottskörteln liksom insulin. Glukagon är insulinets motsats gällande effekterna och tillsammans balanserar de blodsockernivån. 

GlukagonEffekten av glukagon
  • ett höjt blodsocker. Detta sker genom att glukagon ser till att leverglykogenet frisätts till blodet i form av blodsocker. När insulinet är lågt spelar glukagon även roll för nedbrytningen av muskelglykogen. I normalfallet utövar glukagonet sin starkaste effekt för nedbrytning av leverglykogen. Glukagon som är ett katabolt (nedbrytande) hormon ser även till att omvandla aminosyror till blodsocker för att frigöra så mycket energi som möjligt. 
  • en ökad fettförbränning. Glukagon frisätter fettsyrorna från fettcellerna till blodet för att användas som energi. 
  • hämning av glykolysen och därmed glukosförbränningen.
Glukagonfrisättning
Glukagon frisätts i motsats till insulin när blodsockret är lågt. Viss frisättning sker också av protein.

Adrenalin
Adrenalin tillverkas i binjurarna som ser ut som små hattar vilandes ovanpå njurarna. Adrenalin är kroppens akuta stresshormon. Det utsöndras i situationer då kroppen utsätts för akut fysiologisk stress, det vill säga situationer där vi behöver mobilisera energi och vakenhet. Det kan handla om allt från ett träningspass till att man känner sig nervös och orolig inför ett föredrag. Ur en evolutionär synpunkt användes adrenalinet i så kallade fly- eller fäkta-situationer, det vill säga när vi behövde agera skyndsamt för att överleva.

adrenalin
Effekter av adrenalin

  • allt som har med stress att göra: höjd puls, ökad andning, ökad muskelspänning, ökat blodtryck, vidgade pupiller, ökad koncentration och vakenhet
  • ett höjt blodsocker. Detta sker genom att adrenalin bryter ner lagrat leverglykogen till glukos samt genom omvandling av aminosyror till blodsocker.
  • en ökad fettförbränning genom att stimulera glukagon och genom att se till att fettsyror frisätts till blodet från fettcellerna. Det bör påpekas att adrenalinets positiva effekt på fettförbränning är svagare än insulinets hämmande effekt. För optimal fettförbränning är därför lågt insulin en förutsättning. 
Adrenalinfrisättning
Det bör nämnas att adrenalin är ett av de hormonerna som utsöndras vid ett lågt blodsocker efter en intag av snabba kolhydrater. Adrenalin i egenskap av stresshormon hämmar allt som har med matsmältning, fortplantning och infektionsbekämpning att göra. Högsta prioritet för adrenalin är att frigöra energi för att ”fly eller fäkta”.

Kortisol
Kortisol är ett livsavgörande hormon som man vill ha lagom mycket av. Det bildas från kolesterol och tillverkas i binjurarna. Dess syntetiska variant heter kortison. Kortisol är starkt inflammationshämmande, men kortisol är även vårt långvariga stresshormon. Ur en överlevnadssynpunkt är kortisolets uppgift att mobilisera energi, där effekten är mer långvarig än för adrenalin. Kortisol lagrar dock in fett centralt på kroppen (bukfetma) för att säkerställa energitillgång under en längre tids stress.

kortisol
Kortisolets effekter
  • ett höjt blodsocker genom att bryta ner leverglykogen till glukos. Kortisol bryter också ner muskelmassa för omvandling till glukos och sänker insulinkänsligheten. 
  • ökad fettinlagring framför allt bukfetma och kring inre organ (det farliga fettet).
  • Akut frisättning av kortisol i samband med träning eller annan ansträngning är normalt och inget att oroa sig över. Men långvarig stress är vi inte skyddade mot på samma sätt och förhöjt kortisol under en längre tid är därför oerhört nedbrytande. Kroniskt förhöjt kortisol hämmar matsmältning, hämmar fortplantning och kan störa kvinnors naturliga hormonsvängningar. Kortisol hämmar sköldkörteln och ämnesomsättningen och kroppen börjar gå på sparlåga så småningom. För män sjunker nivån av testosteron vid kroniskt förhöjt kortisol. 
Kortisolfrisättning
Kortisol frisätts vid fysiologisk stress, bland annat vid lågt blodsocker. Det kan även handla om svält, hård träning eller arbete under lång tid utan tillräcklig återhämtning. Ökade kortisolnivåer har till exempel uppmätts hos människor som har känt sig stressade under en längre tid. Kortisol frisätts också i samband med inflammation.

Kortisolet varierar i nivå under dygnet. Nivån börjar stiga framåt den senare delen av natten för att nå sitt maximala värde på sen förmiddag. Därefter sjunker det successivt under eftermiddagen och kvällen. En konsekvens av kroniskt förhöjt kortisol är att denna naturliga dygnsvariation av kortisolet rubbas. Tillståndet kallas binjurestress och innebär att nivån inte sjunker under eftermiddagen. Kortisolet ligger kvar på hög nivå även in på kvällstimmarna och det kan vara svårt att varva ner inför natten. Sömnsvårigheter kommer som ett brev på posten. Om man fortsätter med denna stressande livsstil riskerar man binjureutmattning. Det betyder att binjurarna förlorar sin förmåga att tillverka det kortisol som behövs. Då hålls kortisolet lågt under hela dagen och personen är utmattad på morgonen. För en del upplevs detta som att ”gå in i väggen” och den stress som ligger bakom kan både vara för hård träning under för lång tid (överträning) utan återhämtning, men också för hård arbetsbelastning (utbrändhet).

Tillväxthormon och IGF-1
Tillväxthormon tillverkas i hypofysen i hjärnan. Det är ett viktigt hormon för längdtillväxten hos barn efter födseln. Dessutom är tillväxthormon centralt för ämnesomsättningen och för kroppens vitalitet. Produktionen av tillväxthormon avtar med åldern. Det är en stor anledning till att vi då tappar muskelmassa och att hud, hår och bindväv blir skörare.

Tillväxthormonets effekter 

  • ett höjt blodsocker. Tillväxthormon mobiliserar glukos för energianvändning.
  • en ökad fettförbränning. Tillväxthormon ser till att fett bryts ner för att användas till energi.
  • en ökad muskelmassa. Tillväxthormon verkar indirekt muskeluppbyggande genom att frisätta IGF-1, men den anabola effekten signaleras även på andra sätt. 
IGF-1 är en tillväxtfaktor som är nära knuten till tillväxthormon. IGF-1 frisätts i levern, men också lokalt i musklerna. IGF-1 har i princip samma effekter som tillväxthormon, men verkar mer lokalt i cellerna och frisätts även genom höga insulinnivåer. Det är ett ämne som man vill ha lagom nivåer av. Kroniskt förhöjt insulin ger för mycket IGF-1, vilket sätts i samband med utvecklingen av cancer. Celldelningen blir för aktiv och risken ökar för att något ska gå snett och bilda tumör.

Tillväxthormonsfrisättning
Tillväxthormon frisätts av fett och protein i kosten samt av intensiv träning och periodisk fasta. Särskilt betydelsefullt är frisättningen av tillväxthormon som sker mellan 22.00 - 01.00 på natten då kroppen återhämtar och bygger upp sig ordentligt. Av denna anledning är det mer hälsosamt att gå och lägga sig runt 22.00 och sova 7-9 timmar än att sova samma mängd timmar men då man lägger sig senare. IGF-1 frisätts av styrketräning, tillväxthormon och insulin.


Testosteron och östrogen
Testosteron och östrogen är det manliga respektive kvinnliga könshormonet. Både män och kvinnor har båda hormonerna, men testosteron dominerar hos mannen medan östrogen dominerar hos kvinnan. Testosteron tillverkas av kortisol i mannens testiklar, men också i fettväven och binjurarna. Östrogen tillverkas i kvinnans äggstockar, men också i fettväven och binjurarna. Hormonerna ger båda könen deras respektive könskarakteristika.

Testosteron
testosteron
Östrogen

östrogen
Testosteronets och östrogenets effekter 
Förutom effekter inom tillväxt och fortplantning är effekten av testosteron och östrogen:

  • en ökad muskelmassa. Testosteron leder till ökad muskelmassa, vilket är den största orsaken till varför kvinnor inte kan få lika stora muskler som män. Både testosteron och östrogen stärker skelettet. Under klimakteriet minskar denna effekt hos kvinnor då nivåerna av östrogen sjunker.
  • en ökad fettförbränning. Både testosteron och östrogen leder till en ökad fettförbränning, men östrogen leder samtidigt till kvinnliga former med viss fettinlagring kring säte och lår. 
  • ökat serotonin. Östrogen leder till ökat serotonin i hjärnan - kroppens lyckohormon. Kvinnors östrogen tillsammans med progesteron och testosteron påverkar flera signalsubstanser i hjärnan, främst serotonin och dopamin. Detta innebär att kvinnor under perioder där nivåerna av de kvinnliga könshormoner sjunker eller fluktuerar (graviditet, klimakteriet, menopausen) inte sällan får symtom på sinnesstämningen. Regleringen av testosteron och östrogen i blodet regleras i övrigt via komplexa mekanismer som inte tas upp här. 

Testosteronets och östrogenets frisättning 
Testosteron frisätts av tillräcklig mängd fett i maten. Det frisätts även av protein och intensiv träning (främst volymstyrka med stora muskelgrupper och med kort vila mellan seten). Testosteron och östrogen hämmas av mycket stress och sömnbrist under för lång tid. Frisättningen av testosteron sker i pulsar med 90 minuters mellanrum under natten. Östrogen utövar sin effekt till stor del i samverkan med progesteron. Kvoten dem mellan är central för kvinnors hormonella balans.

Detta avsnitt tittar närmare på kroppens centrala hormoner. Vissa delar kan vara krångliga att förstå, men huvudsaken är att du får en generell bild av kroppens normala hormonella miljö. Vad som är normalt och inte.

De flesta västerlänningar är mer eller mindre hormonellt obalanserade. Det handlar oftast om för mycket insulin och kortisol och för lite av de anabola, fettförbrännande hormonerna. För mycket insulin beror på ett för högt intag av kolhydrater, för mycket kortisol av för mycket stress och dåliga matvanor. För lite av de anabola, fettförbrännande hormonerna beror på för stor inaktivitet tillsammans med dåliga matvanor. 

Denna hormonella obalans ger oss den moderna kroppsformen till höger i bilden nedan jämfört med en kroppsform som mer ger uttryck för hormonell balans (till vänster). 

Hormonell-obalans_egen


Följande hormoner är centrala för att förstå vad som avgör om kroppen lagrar eller förbränner energi, och på vilket sätt. 

Insulin
Insulin är kroppens chefshormon vars nivåer avgör om du är på fettdrift eller sockerdrift, det vill säga om din kropp är inställd på att framför allt förbränna fettsyror eller glukos som energi. Insulin bildas i små celler, de langerhanska öarna, som finns i bukspottskörteln. Insulin är ett anabolt hormon och signalerar uppbyggnad, energilagring och tillväxt. Det metabola syndromet innebär ett kroniskt förhöjt insulin och blodsocker. Detta är mycket ohälsosamt och leder på sikt till många följdsjukdomar till det metabola syndromet. Att få ordning på sitt insulin är hormonellt den högsta prioritering för att lyfta sin hälsa till nya nivåer. 

Insulin
Effekten av insulin


  • sänkt blodsocker. Insulin stimulerar glukostransportören GLUT-4 till att öppna portarna i cellväggen så glukos kan komma in. Insulin är det enda hormon som sänker blodsockret, medan fem andra höjer det. Kroppen strävar alltid efter att bibehålla blodsockret inom ett strikt intervall (ca 4-6 mmol/L). Se blodsockerkursvan i kapitel 5.
  • en ökad muskeluppbyggnad då insulin stimulerar transport av aminosyror till muskelcellerna samt hämmar muskelnedbrytning.
  • en ökad fettinlagring. Insulin stimulerar enzymet lipoproteinlipas som medför inlagring av såväl underhudsfett som fett i levern. Insulin hämmar enzymet hormonkänsligt lipas, ett enzym som frisätter fett från fettdepåerna till blodet. Dessutom stimulerar insulin omvandling av glukos till fettsyror i levern (lipogenes).
  • stimulerar glykolysen och därmed glukosförbränning
  • en minskad produktion av tillväxthormon.
  • en ökad produktion av IGF-1. Detta leder till celltillväxt, men kroniskt förhöjt insulin och för stor stimulans av IGF-1 tros leda till abnorm celltillväxt och risk för cancer. 
  • en ökad produktion av östrogen. Detta gäller framför allt ett kroniskt förhöjt insulin som leder till ökad fettlagring och därmed ökad östrogentillverkning i fettvävnaden.
  • en ökad produktion av kolesterol. Vid kroniskt förhöjt insulin i blodet stimuleras enzymet HMG-CoA-reduktas i levern vilket i sin tur stimulerar tillverkning av kolesterol.
  • leptinresistens. Ett kroniskt förhöjt insulin riskerar orsaka en sänkt känslighet för mättnadshormonet leptin och så småningom leptinresistens.
  • inflammationsdrivande. Ett kroniskt förhöjt insulin triggar inflammation i kroppen. 
  • hämmar ketogenes
Insulinfrisättning
Insulin frisätts av stigande blodsocker. Bukspottskörteln känner av den ökade mängden blodsocker och börjar producera insulin i rask fart för att föra ut blodsockret till cellerna. På så sätt sänks blodsockret. Insulin frisätts framför allt av kolhydrater, men även av protein. Protein frisätter inte alls lika mycket insulin som kolhydrater, även om vissa aminosyror (framför allt de glukogena alanin och glutamin) lätt omvandlas till glukos i levern och därmed triggar insulinet. Fett har ingen inverkan på insulinfrisättningen, såvida du inte äter för stora mängder mat. Då träder hormonet ASP in och ser till att lagra fett även vid frånvaro av insulin.

Glykemiskt index (GI)
Olika livsmedel påverkar blodsockret olika snabbt. Ett mått på detta är glykemiskt index. Jämförelsen görs mellan livsmedel innehållande 50 gram kolhydrater.

Det glykemiska indexet utvecklades under 80-talet inom ramen för behandling av diabetespatienter i USA och Kanada. De kolhydratinnehållande livsmedel som höjer blodsockret fort kallas snabba kolhydrater och de som höjer blodsockret långsamt kallas långsamma kolhydrater. Ett exempel på en snabb kolhydrat är vitt bröd. Detta har ett GI-värde på 100 och har satts som referensvärde mot vilket övriga livsmedel jämförs. GI-värdet för päron är 50 som ett exempel på en långsam kolhydrat. Se GI-kurva för dessa exempel i kapitel 5. Snabba kolhydrater har ett GI-värde > 90, medelsnabba 60-90 och långsamma < 60. 

Glykemiskt-index
Mot bakgrund av dagens sockerdebatt är det lätt att tro att vitt socker är en mycket snabb kolhydrat. Emellertid har vitt socker (sackaros) ett GI-värde på måttliga 86. Maltsocker (maltos) som finns i öl har ett värde på 150. Detta förklaras med att vanligt vitt socker (sackaros) till hälften består av fruktos, som är en långsam kolhydrat (GI-värde 27) och som först måste omvandlas i levern till glukos. Denna omvandling tar tid. Maltos består däremot av två molekyler glukos och har därför en kraftig påverkan på blodsockret. En tabell med GI-värden för kolhydratinnehållande livsmedel finns i bilagorna. Observera att annan litteratur kan ange glukos istället för vitt bröd som referensvärde, vilket betyder att GI-värdena kan skilja sig åt mellan olika GI-tabeller.

I praktiken påverkas GI-värdet inte bara av kolhydratinnehållet i livsmedlet utan även av andra faktorer. Fett och fibrer sänker GI-värdet, eftersom magtömningen tar längre tid. Dessutom påverkar tillagningssättet. Upphettning höjer GI-värdet, eftersom kroppen snabbare kan sönderdela uppvärmd mat. Kokta morötter har ett GI-värde på 82, medan råa morötter har ett GI-värde på 23. Kokt potatis eller pasta som får svalna i kylskåpet får ett lägre GI eftersom de upplösta glukosmolekylerna stelnar och bildar en kemisk struktur som kallas resistent stärkelse och som kroppen har svårare att ta upp.

Glykemisk belastning
För alla livsmedel och deras GI-värde har man utgått från en mängd motsvarande 50 gram kolhydrater. Att jämföra livsmedel utifrån GI-värden kan i praktiken tappa sin relevans, eftersom livsmedel är olika kolhydrattäta. Hos koncentrerade kolhydratkällor som bröd, pasta, ris och potatis samt läsk och godis behövs inte så stor mängd för att erhålla 50 g kolhydrater. Av andra livsmedel som grönsaker behövs en desto större mängd för att erhålla dessa 50 g kolhydrater. Ett exempel tydliggör: För att erhålla 50 g kolhydrater behövs 11 normalstora morötter. Det intas knappast under en och samma måltid medan 50 g kolhydrater från pasta motsvarar ca 70 g okokt pasta, en normalportion.

Mot bakgrund av detta har därför begreppet glykemisk belastning införts. Det uttrycker hur mycket en normalportion av det aktuella livsmedlet påverkar blodsockernivån. Den glykemiska belastningen beräknas på följande sätt:

Glykemisk belastning (GB , GL) = mängden kolhydrater i en normalportion (gram) x GI-värde / 100

GI-värdet för ett enskilt livsmedel är inte fullt relevant även av andra anledningar. Oftast intas nämligen flera olika livsmedel åt gången. Det är därför den samlade effekten av måltiden som är av egentligt intresse. Men att räkna ut det i praktiken är däremot omständligt.

Glukagon
Glukagon produceras i bukspottskörteln liksom insulin. Glukagon är insulinets motsats gällande effekterna och tillsammans balanserar de blodsockernivån. 

GlukagonEffekten av glukagon
  • ett höjt blodsocker. Detta sker genom att glukagon ser till att leverglykogenet frisätts till blodet i form av blodsocker. När insulinet är lågt spelar glukagon även roll för nedbrytningen av muskelglykogen. I normalfallet utövar glukagonet sin starkaste effekt för nedbrytning av leverglykogen. Glukagon som är ett katabolt (nedbrytande) hormon ser även till att omvandla aminosyror till blodsocker för att frigöra så mycket energi som möjligt. 
  • en ökad fettförbränning. Glukagon frisätter fettsyrorna från fettcellerna till blodet för att användas som energi. 
  • hämning av glykolysen och därmed glukosförbränningen.
Glukagonfrisättning
Glukagon frisätts i motsats till insulin när blodsockret är lågt. Viss frisättning sker också av protein.

Adrenalin
Adrenalin tillverkas i binjurarna som ser ut som små hattar vilandes ovanpå njurarna. Adrenalin är kroppens akuta stresshormon. Det utsöndras i situationer då kroppen utsätts för akut fysiologisk stress, det vill säga situationer där vi behöver mobilisera energi och vakenhet. Det kan handla om allt från ett träningspass till att man känner sig nervös och orolig inför ett föredrag. Ur en evolutionär synpunkt användes adrenalinet i så kallade fly- eller fäkta-situationer, det vill säga när vi behövde agera skyndsamt för att överleva.

adrenalin
Effekter av adrenalin

  • allt som har med stress att göra: höjd puls, ökad andning, ökad muskelspänning, ökat blodtryck, vidgade pupiller, ökad koncentration och vakenhet
  • ett höjt blodsocker. Detta sker genom att adrenalin bryter ner lagrat leverglykogen till glukos samt genom omvandling av aminosyror till blodsocker.
  • en ökad fettförbränning genom att stimulera glukagon och genom att se till att fettsyror frisätts till blodet från fettcellerna. Det bör påpekas att adrenalinets positiva effekt på fettförbränning är svagare än insulinets hämmande effekt. För optimal fettförbränning är därför lågt insulin en förutsättning. 
Adrenalinfrisättning
Det bör nämnas att adrenalin är ett av de hormonerna som utsöndras vid ett lågt blodsocker efter en intag av snabba kolhydrater. Adrenalin i egenskap av stresshormon hämmar allt som har med matsmältning, fortplantning och infektionsbekämpning att göra. Högsta prioritet för adrenalin är att frigöra energi för att ”fly eller fäkta”.

Kortisol
Kortisol är ett livsavgörande hormon som man vill ha lagom mycket av. Det bildas från kolesterol och tillverkas i binjurarna. Dess syntetiska variant heter kortison. Kortisol är starkt inflammationshämmande, men kortisol är även vårt långvariga stresshormon. Ur en överlevnadssynpunkt är kortisolets uppgift att mobilisera energi, där effekten är mer långvarig än för adrenalin. Kortisol lagrar dock in fett centralt på kroppen (bukfetma) för att säkerställa energitillgång under en längre tids stress.

kortisol
Kortisolets effekter
  • ett höjt blodsocker genom att bryta ner leverglykogen till glukos. Kortisol bryter också ner muskelmassa för omvandling till glukos och sänker insulinkänsligheten. 
  • ökad fettinlagring framför allt bukfetma och kring inre organ (det farliga fettet).
  • Akut frisättning av kortisol i samband med träning eller annan ansträngning är normalt och inget att oroa sig över. Men långvarig stress är vi inte skyddade mot på samma sätt och förhöjt kortisol under en längre tid är därför oerhört nedbrytande. Kroniskt förhöjt kortisol hämmar matsmältning, hämmar fortplantning och kan störa kvinnors naturliga hormonsvängningar. Kortisol hämmar sköldkörteln och ämnesomsättningen och kroppen börjar gå på sparlåga så småningom. För män sjunker nivån av testosteron vid kroniskt förhöjt kortisol. 
Kortisolfrisättning
Kortisol frisätts vid fysiologisk stress, bland annat vid lågt blodsocker. Det kan även handla om svält, hård träning eller arbete under lång tid utan tillräcklig återhämtning. Ökade kortisolnivåer har till exempel uppmätts hos människor som har känt sig stressade under en längre tid. Kortisol frisätts också i samband med inflammation.

Kortisolet varierar i nivå under dygnet. Nivån börjar stiga framåt den senare delen av natten för att nå sitt maximala värde på sen förmiddag. Därefter sjunker det successivt under eftermiddagen och kvällen. En konsekvens av kroniskt förhöjt kortisol är att denna naturliga dygnsvariation av kortisolet rubbas. Tillståndet kallas binjurestress och innebär att nivån inte sjunker under eftermiddagen. Kortisolet ligger kvar på hög nivå även in på kvällstimmarna och det kan vara svårt att varva ner inför natten. Sömnsvårigheter kommer som ett brev på posten. Om man fortsätter med denna stressande livsstil riskerar man binjureutmattning. Det betyder att binjurarna förlorar sin förmåga att tillverka det kortisol som behövs. Då hålls kortisolet lågt under hela dagen och personen är utmattad på morgonen. För en del upplevs detta som att ”gå in i väggen” och den stress som ligger bakom kan både vara för hård träning under för lång tid (överträning) utan återhämtning, men också för hård arbetsbelastning (utbrändhet).

Tillväxthormon och IGF-1
Tillväxthormon tillverkas i hypofysen i hjärnan. Det är ett viktigt hormon för längdtillväxten hos barn efter födseln. Dessutom är tillväxthormon centralt för ämnesomsättningen och för kroppens vitalitet. Produktionen av tillväxthormon avtar med åldern. Det är en stor anledning till att vi då tappar muskelmassa och att hud, hår och bindväv blir skörare.

Tillväxthormonets effekter 

  • ett höjt blodsocker. Tillväxthormon mobiliserar glukos för energianvändning.
  • en ökad fettförbränning. Tillväxthormon ser till att fett bryts ner för att användas till energi.
  • en ökad muskelmassa. Tillväxthormon verkar indirekt muskeluppbyggande genom att frisätta IGF-1, men den anabola effekten signaleras även på andra sätt. 
IGF-1 är en tillväxtfaktor som är nära knuten till tillväxthormon. IGF-1 frisätts i levern, men också lokalt i musklerna. IGF-1 har i princip samma effekter som tillväxthormon, men verkar mer lokalt i cellerna och frisätts även genom höga insulinnivåer. Det är ett ämne som man vill ha lagom nivåer av. Kroniskt förhöjt insulin ger för mycket IGF-1, vilket sätts i samband med utvecklingen av cancer. Celldelningen blir för aktiv och risken ökar för att något ska gå snett och bilda tumör.

Tillväxthormonsfrisättning
Tillväxthormon frisätts av fett och protein i kosten samt av intensiv träning och periodisk fasta. Särskilt betydelsefullt är frisättningen av tillväxthormon som sker mellan 22.00 - 01.00 på natten då kroppen återhämtar och bygger upp sig ordentligt. Av denna anledning är det mer hälsosamt att gå och lägga sig runt 22.00 och sova 7-9 timmar än att sova samma mängd timmar men då man lägger sig senare. IGF-1 frisätts av styrketräning, tillväxthormon och insulin.


Testosteron och östrogen
Testosteron och östrogen är det manliga respektive kvinnliga könshormonet. Både män och kvinnor har båda hormonerna, men testosteron dominerar hos mannen medan östrogen dominerar hos kvinnan. Testosteron tillverkas av kortisol i mannens testiklar, men också i fettväven och binjurarna. Östrogen tillverkas i kvinnans äggstockar, men också i fettväven och binjurarna. Hormonerna ger båda könen deras respektive könskarakteristika.

Testosteron
testosteron
Östrogen

östrogen
Testosteronets och östrogenets effekter 
Förutom effekter inom tillväxt och fortplantning är effekten av testosteron och östrogen:

  • en ökad muskelmassa. Testosteron leder till ökad muskelmassa, vilket är den största orsaken till varför kvinnor inte kan få lika stora muskler som män. Både testosteron och östrogen stärker skelettet. Under klimakteriet minskar denna effekt hos kvinnor då nivåerna av östrogen sjunker.
  • en ökad fettförbränning. Både testosteron och östrogen leder till en ökad fettförbränning, men östrogen leder samtidigt till kvinnliga former med viss fettinlagring kring säte och lår. 
  • ökat serotonin. Östrogen leder till ökat serotonin i hjärnan - kroppens lyckohormon. Kvinnors östrogen tillsammans med progesteron och testosteron påverkar flera signalsubstanser i hjärnan, främst serotonin och dopamin. Detta innebär att kvinnor under perioder där nivåerna av de kvinnliga könshormoner sjunker eller fluktuerar (graviditet, klimakteriet, menopausen) inte sällan får symtom på sinnesstämningen. Regleringen av testosteron och östrogen i blodet regleras i övrigt via komplexa mekanismer som inte tas upp här. 

Testosteronets och östrogenets frisättning 
Testosteron frisätts av tillräcklig mängd fett i maten. Det frisätts även av protein och intensiv träning (främst volymstyrka med stora muskelgrupper och med kort vila mellan seten). Testosteron och östrogen hämmas av mycket stress och sömnbrist under för lång tid. Frisättningen av testosteron sker i pulsar med 90 minuters mellanrum under natten. Östrogen utövar sin effekt till stor del i samverkan med progesteron. Kvoten dem mellan är central för kvinnors

 hormonella balans.

https://www.jonasbergqvist.se/balansera-dina-hormoner

GABA OCH DEN SENASTE FORSKNINGEN

  Jag är förtjust i Gaba. Den sänker mammas blodtryck och hennes stressnivå. För mej påverkar det mitt överaktiva nervsystem i en del i krop...