Nu ger jag mej ut på djupt vatten utifrån det man läser i forum. Men faktum är att vi har bara dagens vetenskap att hålla oss till.
Den här studien publicerades nu i veckorna.
Och som vanligt så har dom sitt eget lilla fikonspråk.
Men kortfattat visar studien att hypotyreos och att den behandlas och att man har kontroll på TSH värdena är ett värdefullt sätt att förebygga benskörhet.
Många resonerar, det tar jag då om det kommer. Jag har varit ortopedkund för länge för att blunda för de damer och herrar som ligger med brutna bäcken, armar och ben. Så där vill jag absolut inte hamna. Därför hajade jag till när jag såg den här studien.
Man har tidigare inte kunnat fastställa sambandet fullt ut, men det tycks man ha gjort nu. Nu krävs det bara att studien görs om och sedan räknar man den till vetenskap. Alla i olika forum säger att TSH är något man inte får stirra sig blind på. Mej har det påverkat om jag kunnat trappa ut hydrokortison eller ej. Och nu kommer en studie som säger att det finns ett signifikant mönster som påvisar att TSH nivåerna och benskörhet hör tätt ihop.
Genom att använda TSH som mätinstrument så kan man utifrån vad som står i slutsatsen undvika benskörhet. Så man ska varken ligga för högt eller för lågt i TSH för att undvika benskörhet.
Jag vet att många inte gillar detta eller håller med, men det är fakta och det är vad vi har att förhålla oss till idag.
Syfte: Tidigare studier på benmineralens densitet (BMD) avvikelser i samband med hypotyreos är knappa och inte avgörande. Effekten av sköldkörtelhormonterapi på BMD har visat blandade resultat. Syftet med den här studien var att bestämma svårighetsgraden av osteoporos hos kvinnliga patienter med hypotyreos jämfört med friska kvinnor.
metoder:Denna beskrivande tvärsnittsstudie utfördes på 150 kvinnor över 50 år. Totalt registrerade 100 patienter med primär hypotyreos och 50 friska personer i denna studie och delades in i tre grupper. Grupp A, som bestod av patienter som nyligen hade diagnostiserats med primär hypotyreos. Den andra gruppen patienter som diagnostiserats med primär hypotyreos under minst 2 år och behandlades med levotyroxin (grupp B). Den tredje gruppen av friska individer valdes ut som en kontrollgrupp (grupp C). Blodprover togs för mätningar av sköldkörtelstimuleringshormon (TSH), och bentäthetometri utfördes för att bestämma BMD som rapporterades som T-poäng för att mäta svårighetsgraden av osteoporos. T-poäng för ryggradens ryggrad (L2-L4) och femoral halsen mättes med röntgenabsorptiometri med dubbla energi och jämfördes mellan de tre grupperna. Data analyserades med SPSS med regressionsanalys och Mann-Whitney, Kruskal-Wallis eller analys av variansstatistiska test. Den statistiska signifikansen sattes till aP <0,05.
Resultat: Medelåldern för patienter och TSH-nivåer i baslinjen i grupp B skilde sig signifikant från de andra två grupperna ( P <0,001). T-poäng för ryggradens ryggrad (L2-L4) i grupp B var signifikant lägre än de andra grupperna ( P = 0,01). Den linjära regressionen mellan serum-TSH-nivåer och BMD-kategorier var inte tydligt associerade. Efter borttagande av effekten av TSH-basnivån i grupp B var dock benförlusten signifikant större än de andra två grupperna ( P = 0,01).
Slutsats:Enligt den aktuella studien verkar det som att behandling av hypotyreos med sköldkörtelhormoner minskar både serumnivåer av TSH och bentäthet. Följaktligen kan korrekt kontroll av denna riskfaktor vara ett effektivt sätt att förebygga osteoporos.
Nyckelord: Levothyroxine; osteoporos; primär hypotyreos
| Hur man citerar den här artikeln: Karimifar M, Esmaili F, Salari A, Kachuei A, Faragzadegan Z, Karimifar M. Effekter av Levothyroxin och sköldkörtelstimulerande hormon på benförlust hos patienter med primär hypotyreos. J Res Pharm Practice 2014; 3: 83-7 |
| Hur man citerar denna URL: Karimifar M, Esmaili F, Salari A, Kachuei A, Faragzadegan Z, Karimifar M. Effekter av Levothyroxin och sköldkörtelstimulerande hormon på benförlust hos patienter med primär hypotyreoidism. J Res Pharm Practice [seriell online] 2014 [citerat 2020 28 jan]; 3: 83-7. Tillgängligt från: http://www.jrpp.net/text.asp?2014/3/3/83/141099 |
| Introduktion |  |
Förhållandet mellan sköldkörtelfunktion och benmetabolism rapporterades först vid 1891 av Von Recklinghausen, som förklarade en patient med hypertyreoidism och flera benfrakturer. [1] Hypotyreos är en vanlig sjukdom som drabbar upp till 1% av befolkningen. [2] Flera studier har undersökt sambandet mellan hypertyreos och osteoporos. [3] , [4] , [5] , [6]Hur abnormiteter i sköldkörtelhormon eller sköldkörtelstimuleringshormon (TSH) påverkar fysiologin och molekylära egenskaperna, och metaboliska störningar i ben är fortfarande kontroversiella. Det största problemet med osteoporos är en obalans mellan benskörden, som inkluderade borttagning och ersättning av gammalt ben med nytt ben. [7] Enligt Världshälsoorganisationens definition betraktas T-poäng ≤ − 2.5 standardavvikelse för medelbenminaltäthet (BMD) hos unga vuxna som osteoporos, T-poäng mellan 0 och −1 betraktas som normal BMD, T- poäng mellan −1 och −2.5 betraktas som osteopeni, och T-poäng ≤ −2.5 plus en historia med sprickor, anses vara en ostoporos som upptäcker håret. [8]
Flera studier har visat att hos patienter med okontrollerad hypertyreoidism reduceras benregenerationstiden avsevärt så att den negativa balansen mellan benbildning och benresorption uppstår. [9] Hos dessa patienter minskade absorptionen av kalcium och fosfor i tarmen. [10] Det finns växande bevis för en samband mellan låg TSH, låg BMD och ökad benomsättning i hypertyreoidism. Risken för ryggradsbrott och icke-ryggradsbrott ökar 4,5 respektive 3,2 gånger med serum TSH-nivåer på 0,1 IE / L eller mindre. [11]
På samma sätt har euthyreos kvinnor med serum TSH-nivåer i den lägsta tertilen i normalområdet en högre förekomst av ryggradsfrakturer, oberoende av nivåerna av sköldkörtelhormon. [12]Studier har dock visat att TSH har en negativ reglerande effekt på benomsättningen. [13] TSH hos hypotyreospatienter är emellertid fortfarande oklart om det ökar eller minskar, eller om det är effektivt att orsaka benförlust. Hos patienter med medfödd hypotyreoidism har bentillväxt visat sig vara långsam eller stoppad. [14] , [15] Vidare förbättrar initial behandling med sköldkörtelhormon tillväxt och BMD hos barn. [16] , [17] I tre studier på patienter med sköldkörtelektomi inhiberades TSH genom levotyroxinhormonterapi och ingen minskning av hastigheten för BMD observerades. [18] , [19] , [20]Tidigare studier på BMD-avvikelser associerade med hypotyreos är knappa och inte avgörande. Effekten av sköldkörtelhormonterapi på BMD har visat blandade resultat. [21] , [22] , [23] , [24] , [25] , [26] , [27] , [28] , [29] , [30] , [31]I en studie visades det att risken för benfrakturer ökades hos patienter med hög TSH; och patienter med en undertryckt TSH, jämfört med patienter med en TSH i laboratoriets referensområde; så patienter med hög eller undertryckt TSH hade en ökad risk för frakturer, men patienter med en låg men ouppresserad TSH gjorde det inte. [24] Hos patienter med obehandlad hypotyreos minskades den genomsnittliga tjockleken på det kortikala benet och efter behandlingen ökade. [32] , [33] , [34] Med tanke på vikten av benförlust hos hypotyreoidepatienter och att veta dess förhållande till TSH-nivåer, genomfördes denna studie för att utvärdera sambandet mellan osteoporos och osteopeni med primär hypotyreos hos kvinnor.
| metoder | |
Denna tvärsnittsstudie genomfördes i Isfahan, Iran, från februari 2010 till december 2013. I studiepopulationen ingick över 50 år gamla hypotyreos och friska kvinnor, som hade hänvisat till reumatologi- och endokrinologikliniken på Alzahra-sjukhuset för diagnosen och behandling av osteoporos. Totalt 150 kvinnor över 50 år tilldelades en av tre studiegrupper: Grupp A bestod av 50 patienter som nyligen hade diagnostiserats med primär hypotyreos. De andra grupperna på 50 patienter diagnostiserade med primär hypotyreos under minst 2 år och behandlades med levotyroxin (grupp B). Den tredje gruppen av 50 friska individer valdes ut som en kontrollgrupp (grupp C); dessa människor valdes ut från kvinnor med samma ålder som inte hade några symtom på hypotyreos, och deras serum TSH var inom det normala intervallet. Hypotyreoidism definierades som FreeT4 <8 Picomol / L och TSH högre än 10 μIU / ml. Att ha ett normalt kalcium, fosfor, albumin, vitamin D och alkaliskt fosfatas var de andra nödvändiga kriterierna för att inkluderas i studien. Fallen tappades bort från studien om de hade en historia av alkoholmissbruk, astma, cancer, leversvikt, njursvikt, hyperparatyreoidism, hyperkalcemi, glukokortikoidförbrukning, protesbrott vid L2-L4 ryggkotor och femur, hjärtsjukdom, kroniska magproblem (malabsorption, kronisk diarré och Crohns sjukdom), behandling med kompletterande kalcium- eller D-vitamin, antikonvulsiva medel, heparin, litium, cyklosporin, bisfosfonater, kalcitonin eller ersättningshormoner, ovariektomi, reumatoid artrit eller andra reumatiska inflammatoriska sjukdomar, rökning och brist på patientsamarbete .
Bentätheten baserad på T-poäng för femoral hals och ländryggraden jämfördes mellan tre grupper. För densitometri användes röntgenabsorptiometri med dubbla energi för att mäta bentätheten i ryggkotorna (L2-L4, anterior-posterior mätningar) och femoral halsen. Mätningen utfördes av en experttekniker som använde Explorer ™ -Hologics ben densitometer tillverkad i USA (Hologic QDR 2000).
Patienter med hypotyreossymtom och på något sätt likheter med avseende på höjd och vikt som var villiga att delta i studien valdes ut. En 10 ml blod togs och skickades till laboratoriet på is inom 30 minuter. Serum hölls vid en temperatur av –20 ° C för ytterligare test. TSH mättes genom ELFA (elektro Luminofleurecent-analys) teknik. TSH-normalområdet ansågs vara 0,5-5,5 μIU / ml enligt detekteringssatsdata. Om TSH var över 10, freet 4 var nivån av serumet mättes med tanke det normala intervallet för 9-20 pikomol / L. Om FreeT 4 var <8 Picomol / L och TSH var högre än 10 μIU / ml, bekräftades primär hypotyreoidism och patienten var en kandidat för behandling med levotyroxin. Före behandlingen genomgick försökspersonerna ben densitometri.
Slutligen samlades en komplett uppsättning data för varje patient. Dessa inkluderar: Patientens ålder, historia av hypotyreos eller andra kroniska sjukdomar, vikt, höjd, kroppsmassaindex (BMI), T-poängdata för ländrygg, och femoral hals densitometry, kalcium, fosfor, alkaliskt fosfatas, vitamin D och TSH nivåer och varaktighet av hypotyreos. Etikkommittén vid Isfahan University of Medical Sciences godkände denna studie och skriftligt informerat samtycke erhölls från alla deltagare i studien.
Uppgifter om 150 individer analyserades med SPSS version 13 (SPSS, Inc., Chicago, IL, USA) med regressionsanalys (för att bedöma eventuell sannolik korrelation mellan hypotyreoidism och benförlust), variansanalys (ANOVA) (ANOVA, för att jämföra datormedel mellan tre studiegrupper), Krusskal-Wallis (för att jämföra skillnader mellan studiegrupperna beträffande kategorin BMD-data) och Mann-Whitney (för icke-parametriska kvantitativa data) -tester. P < 0,05 ansågs statistiskt signifikant.
| Resultat | |
Demografiska egenskaper och relaterade kliniska variabler för studiepopulationen visas i [Tabell 1] . Som noterats fanns det inga statistiskt signifikanta skillnader mellan BMI, femoral hals T-poäng och menopausal ålder mellan de tre grupperna. Medelåldern i grupp B var lägre än de andra grupperna ( P <0,001); Mann-Whitney-testet visade emellertid ingen signifikant skillnad mellan grupperna A och C med detta avseende ( P = 0,94). Baseline-serum-TSH-nivåer var signifikant olika mellan tre grupper ( P <0,001). Serum TSH i grupp A var högre än de andra grupperna; medan serum TSH i grupp B var lägre än grupp C ( P <0,001).
 | Tabell 1: Grundkaraktäristik för studiepopulationen Klicka här för att se |
Denna studie visade att T-poängen i femoral halsen inte signifikant skilde sig mellan de tre grupperna; emellertid var T-poängen vid L2-L4-regionerna i ryggraden betydligt olika ( P = 0,01). Prevalensen av osteoporos var 56% i grupp B som var högre än andra grupper. ANOVA-test visade att den genomsnittliga T-poängen vid ryggradens ryggrad L2-L4 mellan grupperna B och C ( P = 0,027) och mellan grupperna A och B ( P = 0,034) var signifikant olika. Genomsnittligt serum-TSH-nivåer och medel-T-poäng vid Lumbar ryggrad L2-L4-regionen i grupp B var lägre än de andra två grupperna. Regressionsanalys (data visas inte) har inte visat något samband mellan serum TSH-nivåer och T-poäng vid femoral hals och ländrygg ( P> 0,05); efter avlägsnande av effekten av TSH-basnivån i grupp B fann man emellertid en signifikant skillnad i prevalensen av osteoporos i ländryggraden mellan grupper ( P = 0,01). BMD-kategorier av tre studiegrupper sammanfattas i [tabell 2] . Krusskal-Wallis-testet visade signifikanta skillnader i bentäthet i ländryggen bland studiegrupperna.
 | Tabell 2: BMD-kategori för tre studiegrupper Klicka här för att se |
| Diskussion | |
Osteoporos är en viktig orsak till funktionsnedsättning hos människor, medan den faktiskt är behandlingsbar. Sköldkörtelsjukdomar är en av de vanligaste vanliga störningarna som kan påverka bentätheten. Det har visats att hypertyreos är en viktig orsak till sekundär osteoporos. [35] , [36] Inledande studier visade att efter 1 års behandling av hypertyreoidism har betydande förbättringar i osteoporotiska patienter inträffat. [35] , [36] Emellertid är hypotyreoidism och dess associering med osteoporos tveksamt eftersom några studier har genomförts för detta ämne. Syftet med denna studie var att undersöka denna relation.
I vår studie, hos obehandlade hypotyreospatienter (grupp A), var osteoporos inte ofta tydlig. Hos dem som fick behandling och hade minskat TSH betydligt var förekomsten av osteoporos dock högre än andra. Linjärt regressionstest visade att det inte fanns någon signifikant samband i graden av osteoporos mellan grupper, vilket kan indikera en svag roll för TSH.
Pedro j. et al . observerade en hög förekomst av benförlust hos patienter som behandlades med tyroxin. [37]Vestergaard och Mosekilde studerade 11 776 patienter med hypertyreos och 4473 patienter med hypotyreoidism när det gäller benfraktur. Hos hypertyreospatienter ökade frakturrisken endast signifikant vid diagnostiden, men efter diagnosen och behandlingen minskades risken för frakturer. Kirurgisk behandling av hypertyreos reducerar risken för benfrakturer, men sprickrisken hos hypotyreospatienter både före och efter diagnosen ökades signifikant. De drog slutsatsen att risken för benfrakturer i både hypertyreos och hypotyreos är hög. [31]Det verkar som att hos vuxna patienter med hypotyreoidism ökar bentätheten men benkvaliteten är dålig, vilket kan orsaka ökad sprickrisk hos dessa patienter. Föreliggande studie visade också att vid tidpunkten för diagnosen hypotyreoidism var BMD inte signifikant annorlunda än normala personer. Intressant nog hade patienterna som fick två års levotyroxinersättningsterapi lägre bentäthet. Således verkar samtidig behandling av hypotyreoidism och benförlust vara nödvändigt.
Grimnes et al . rapporterade att benens täthet i benhalsen hos postmenopausala kvinnor med förhöjda TSH-nivåer var 5,97% högre än hos kvinnor med normal TSH. [38]Föreliggande studie visar att höga TSH-nivåer hos hypotyreoidepatienter inte signifikant påverkar BMD i ryggraden och bäckenet. Det har emellertid visats hos barn med medfödd hypotyreoidism att bentätheten är lägre än normala barn. [39] Hos barn med subklinisk hypotyreos studerades benkvaliteter med hjälp av kvantitativ ultraljud. Resultaten visade att med ökande koncentrationer av TSH reduceras det beräknade osteo-sono-bedömningsindexet. [40] Denna studie visade att hypotyreos påverkar benstrukturen.
Sköldkörtelns roll på hormonhostostas och BMD är viktig. Därför, vid osteoporos, bör en sköldkörtelsjukdom vara tänkt som en orsak till sekundär osteoporos. [41] , [42]Föreliggande studie visade att hypotyreoidepatienter som behandlades med sköldkörtelhormon i mer än 2 år inte hade någon förbättring av bentäthet trots normal TSH, medan deras bentäthet i ryggraden var signifikant lägre än friska personer eller patienter med en ny diagnos av hypotyreos. Enligt den aktuella studien verkar det som att behandling av hypotyreos med sköldkörtelhormoner minskar serumnivåerna av TSH och bentäthet. Följaktligen kan korrekt kontroll av denna riskfaktor vara ett effektivt sätt att förebygga osteoporos.
| Författares bidrag | |
