Eftersom varje krig tillåter meteoriska vetenskapliga och tekniska framsteg, är det en säker satsning att denna globala pandemi, liksom den vetenskapliga mobiliseringen som följer med den, kommer att lära oss mycket om immunsystemet, och eftersom det nu är oskiljaktigt, om mikrobiota.
De miljarder bakterier som vi har är av avgörande betydelse för våra immunförsvar, vi visste redan det. Men arten av de interaktioner de har med varandra, och som de också har med virus, upphör aldrig att överraska.
De nyligen publicerade studierna på coronavirus visar redan involvering av mycket specifika bakterier, vilket tyder på terapeutiska och förebyggande axlar .
Det är inte förvånande att tarmens ekosystem är involverat
Att förstå den invasiva processen med SARS-COV-2 är avgörande, och analys av genuttrycksprofilen för coronavirusreceptorer kan hjälpa oss. Vi vet att dessa receptorer (portarna för viruset att komma in i kroppen, som ACE2), är enzymer som binder till tarmsceller. Coronavirus ändrar ständigt sitt sätt att binda när de utvecklas, och det potentiella målet i lungorna varierar också, men inte i tunntarmen, där det förblir konstant. Cellerna i tarmslemhinnan (enterocyter) kan därför utgöra en behållare för Coronavirus . Dessa receptorer kan varafler i händelse av överskott av icke-symbiotiska bakterier. (1)
Kinesiska forskare har tittat på förändringar i mikrobiota hos de drabbade patienterna (de som har dött). Sekvenseringen av mikrobiota avslöjade en signifikant minskning av bifidobakterier och laktobaciller , de viktigaste familjerna av symbiotiska bakterier, liksom en ökning av opportunistiska bakterier såsom Corynebacterium eller Ruthenibacterium. Svårighetsgraden av hypoxemi (brist på syre som transporteras i blodet) var starkt korrelerad med höga nivåer av immunceller och markörer för inflammation. (2) Den onda cirkeln mellan hyperinflammation och tarmdysbios verkar utgöra en hög risk för dödlig andningsbesvär . I den akuta fasen detekterades virus-DNA i blodet endast hos 10% av patienterna, men det upptäcktes fortfarande hos 50% av dem i avföringen. Det levande viruset har till och med identifierats där flera gånger, vilket antyder att avföring kan vara ett sätt att förorena .
Vi vet att det enteriska immunsystemet (GALT) sätter tonen för det allmänna immunsvaret i var och en av oss, precis som tarmen och lungmikrobiota är sammankopplade, även på avstånd . Lipopolysackarider (LPS), molekyler producerade av gramnegativa bakterier, leder till att det skapas ett pro-inflammatoriskt klimat i hela kroppen. Individer vars immunsystem reagerar för mycket eller för lite för det mesta har ett störd tarmens ekosystem , med en onormal distribution av mikrobiella familjer, överdriven permeabilitet i slemhinnan och en tendens till systematisk inflammation. Mat, livsstil och miljö är tydligt inblandade.
Äldre är inte bara undernärda. De har också en mer obalanserad mikrobiota , som tenderar mot systemisk inflammation. Vi kan därför förstå varför denna befolkning betalar det högsta priset för virusattacker. Många studier har visat att äldre mikrobiota har mer gramnegativa bakterier, vilket resulterar i ökade LPS-nivåer och därför tarmpermeabilitet och inflammatorisk risk.
Bakterier infekterade med viruset?
Den genetiska sekvenseringen av mikrobiota hos flera patienter från Wuhan (staden i Kina där epidemin började) avslöjade mycket konstiga fenomen, så att forskarna först undrade om de hade gjort några misstag. . Bakterier av Prevotella- släktet tycktes innehålla SARS-COV-2-virus-DNA, som om viruset hade infekterat bakterierna . (3) Strax tidigare visade sekvenseringen av mikrobiota av sex patienter från samma familj i Hong Kong, allvarligt infekterade, betydande mängder Prevotella i avföringen. Dessa observationer antyder att SARS-COV-2 uppträder som en bakteriofag, ett virus som infekterar bakterier. (4,1)
Initiativtagaren till hypotesen, Sandeep Charkraborty, en ung indisk forskare inom beräkningsbiologi, har sedan dess dragit tillbaka denna punkt. De faktiska faktorer som kunde ha bekräftat det verkade inte slutligen. Men han upprätthåller sin hypotes om en implikation av prevotella i etiologin av COVID-19]. (MAJ 28/04/2020)
Detta kan förklara de stora variationerna i viral belastning från ett test till ett annat hos samma person, som om viruset gömde sig någonstans ( 4.2 ). Hypotesen som framkommer är att viruset infekterar bakterier, som sedan blir virulenta, vilket särskilt orsakar den ibland dödliga inflammation. Bullan skärps när vi får veta att infektioner som involverar Prevotella redan är kända för att orsaka luftvägar, inklusive akuta . (5)
I Frankrike har en vetenskapslärare påbörjat ett demonstrationsförsök som kan passera för excentriska om det inte också skulle dokumenteras. (6) Han lyfter fram det faktum att barn, som är mycket litet drabbade av epidemin, har en mikrobiota fattig i Prevotella . I vuxen ålder blir detta bakteriesläkt, som är en del av kommensalfloran, mycket mer representerat. Mer hos kvinnor än hos män för den delen, medan statistik visar att kvinnor påverkas mindre av Covid-19. Deras immunsystem skulle vara mer van vid att hålla Prevotellai respekt. Sekvensering av mikrobiota på större prover av befolkningen gör att vi kan ta reda på om det är rätt. Detta visar förresten intresset för deltagande vetenskap som gör det möjligt för icke-forskare, ibland enkla passionerade medborgare, att ta upp goda frågor. Om det visar sig att Covid-19 verkligen är en blandad infektion - både viral och bakteriell - får fördelen med att kombinera hydroxiklorokin och antibiotikumet azitromycin , ägnat av Pr Didier Raoult, sin fulla betydelse. riktning. I synnerhet är azitromycin aktivt på Prevotella och på intracellulära mikrober.
https://www.alternativesante.fr/coronavirus/covid-19-la-piste-du-microbiote-vers-un-nouveau-paradigme
Prevotella-bakterierna, ibland en orsak till luftvägsinfektioner
