lördag 26 januari 2019

SEROTONIN


KURERA SKRIVER SÅ HÄR...



Hur höjer jag serotoninnivåerna naturligt?

Jag undrar om serotonin och vad man kan ta för att höja det? Jag har under de senaste månaderna känt mig extremt låg, haft väldigt mycket ångest, oro och skenande negativa tankar. För ungefär tre veckor sedan började jag äta 5-HTP och till min förvåning mådde jag jättebra och kände mig lycklig för första gången på väldigt länge. Dock utvecklade jag för ungefär en vecka sedan stora kraftig kliande nässelutslag, fick extremt ont i magen i två dagar och har sedan dess haft klåda i huden så har insett att jag nog är allergisk och måste sluta ta tabletterna. Jag undrar därför om det finns någonting annat medel som jag kan ta för att förhöja serotoninnivåerna? Tilläggas kan även att jag tidigare i år var tvungen att äta väldigt mycket antibiotika i några månader och vet inte om det har ställt till saker och ting?

Zarah Öberg svarar:

Hej och tack för din fråga.
Det kan mycket väl vara så att antibiotikan är orsaken (eller en av orsakerna) till ditt magont och dina utslag, då antibiotika påverkar tarmens bakterieflora genom att ta död på både bra och dåliga bakterier. Särskilt om du har ätit det under flera månaders tid. Om det är anledningen är dock svårt att svara på utan en genomgång av dina symtom och tidigare sjukdomshistorik. Det beror till exempel på varför du tog antibiotika, vilken antibiotika du föreskrevs, om du haft besvär tidigare och så vidare.
Vad gäller serotonin så brukar det hjälpa att öka serotoninnivåerna när vi känner oss nedstämda och oroliga. Serotonin bildas i kroppen, främst i magen och tarmen, från aminosyran tryptofan och är således en nedbrytningsprodukt av tryptofan. Det du kan göra på naturlig väg är att öka ditt intag av tryptofan via kosten du äter. Tryptofan finns till exempel i viltkött, lammkött, kyckling, keso, linfrön och bananer. Komplettera gärna med B6 och B3. Du kan också testa till exempel Hypermin med johannesört eller Saframyl som innehåller ett saffransextrakt. Båda ska påverka serotoninnivåerna i kroppen. Kombinera dock inte johannesört med andra läkemedel.
Tänk gärna på att andas djupt och lugnt, ända ner till magen, då serotonin styr vår andning. Du sänker din puls med upp till 5 slag per minut endast genom att ta ett par djupa andetag.
Det är viktigt att se över din tarm och tarmflora, och där har du en koppling till antibiotikakuren. Serotonin bildas i tarmen och är tarmreglerande, så är det viktigt att ha en frisk, hel tarm, med god tarmflora för att produktionen av serotonin skall fungera optimalt. Det är också viktigt att ha bra matsmältning för att du ska kunna bryta ner proteiner till aminosyror som till exempel tryptofan. Med dålig matsmältning och tarmflora, så kommer serotoninproduktionen att bli lägre. Om du misstänker att detta kan ha en koppling till en dålig tarm, så rekommenderar jag att du tar kontakt med en duktig näringsterapeut som kan hjälpa dig att läka din tarm och få bra tarmflora.

Är magen glad blir hjärnan också glad. Vår tarmflora bestämmer inte bara hur magen mår utan också hur hjärnan fungerar. Färsk forskning visar att sjukdomar som adhd och autism är nära förknippade med bakteriesammansättningen i tarmfloran. Detsamma gäller ångest och depression skriver NA, en tidning på nätet.
Robert Brummer, professor, gastroenterolog och dekan vid fakulteten för medicin och hälsa vid Örebro universitet, är optimistisk. Forskningen står inför flera stora genombrott. Snart kommer vi att veta så mycket mer om tarmbakteriernas påverkan på immunsystemet att vi kan bota eller åtminstone lindra många tidigare svårbehandlade sjukdomar. Vi kan själva förändra vår tarmflora till exempel genom att äta mer av de nyttiga bakterierna probiotika, som bland annat ingår i vissa mjölkprodukter. Transplantation av tarmflora från friska till sjuka är en offensiv framtida behandlingsmetod som öppnar helt nya vägar.
Kanske mest spektakulärt i forskningen just nu är sambandet mellan adhd, autism och bakterierna i tarmen. Adhd och autism innebär ofta stora lidanden för såväl drabbade som anhöriga och har tidigare varit svårförklarliga. Forskningen kring tarmhälsan, immunsystemet och hjärnfunktionen är på väg att ge nya svar. Förhoppningsvis kan de nya rönen inom en snar framtid hjälpa patienter att må bättre.
Robert Brummer är tämligen övertygad – samspelet mellan tarmen och hjärnan må vara komplicerat men förklaringen till många sjukdomar finns att hämta här.
Bakteriebalansen i tarmen och hjärnan hänger alltså intimt ihop. Det är bland annat vissa signalsubstanser som serotonin som påverkar både tarm- och hjärnfunktion. Därför hänger det samman med vårt psykiska välbefinnande. En låg serotoninhalt gör tarmen mer känslig. 95 procent av signalsubstanserna finns i tarmen, bara några procent i hjärnan.
För Robert Brummer har samspelet mellan kropp och själ länge varit självklart. Brummer, som är född i Holland, började intressera sig för sambandet mellan kroppen och psyket när han arbetade tillsammans med en psykiater i Holland.
– Vi jobbade nära varandra och det blev uppenbart att såväl IBS, orolig mage (irriterad tarm), som ulcerös kolit och Crohns sjukdom var intimt förknippade med vår psykiska hälsa. En stor del av patienterna som led av sjukdomarna var också deprimerade eller hade ångestproblem, säger Robert Brummer.
– Det är viktigt att ta reda på hur det hänger ihop, vad som är orsak och vad som är verkan. Helt klart är att ångest och depressioner är inflammatoriskt uppkomna.
En god tarmflora innebär också ett gott immunsystem i största allmänhet. Vi blir helt enkelt inte lika ofta förkylda eller drabbas av andra infektionssjukdomar. En god tarmflora minskar också risken för turistdiarrér. Mellan 70 och 80 procent av hela vårt immunförsvar finns i tarmarna.
Det pågår en ständig aktivitet i våra magar. Tarmen tar emot bakterier och tarmens immunförsvar känner igen om bakterien är farlig eller inte. Farliga bakterier attackeras. Balansen och barriärfunktionen, bestämmer om vi blir sjuka eller inte. Människokroppen har några barriärfunktioner som skyddar oss. Tarmen är en, huden en annan och lungorna en tredje.
– Vi har tio gånger fler bakterier än celler i kroppen. Vi är en säck av bakterier och varje människas tarmflora är unik, säger Robert Brummer.
När vi föds är vi sterila. Barn som föds vaginalt får de första tarmbakterierna från mamman i samband med förlossningen. Det är nyttiga bakterier som är början på den bank vi behöver. De tre första åren är oerhört viktiga för hur vi bygger upp vår tarmflora.

HÄRNDIMMA

Hjärndimma, tja, vi som diagnostiserats med det känner igen det. Det är därför jag hittar skor i kylskåpet och kaffe i badrummet. När kortisolet sjunker så prioriterar hjärnan vart kortisolet ska. Och det går alltid först till livsuppehållande organ. 

Ibland fattar man inte vad folk säger? Och man framstår som dum! Och det är vetenskapligt belagt att man påverkas kognitivt och även psykologiskt. Men det är därför läkarna är så snabba att vilja sätta in SSRI och remittera till psyk. Men psyk brukar ha lite koll och förstå att det finns fysiska komponenter som påverkar. Men inte alla.

Jag pratade med Cecilia en dag. Hon är en duktig endokrinolog. Hon sa att den psykpatient hade ringt henne. När Cecilia tog prover på henne så visade det sig att kvinnan hade ett en siffrigt tal i kortisolvärde, och där kom min hjärndimma, men 1 siffrigt var det och hon var en Addison. Vilket är den farligaste varianten av binjuresjukdomar. Kroppen bildar antikroppar mot binjurarna.

Men man brukar märka först att närminnet försvinner. Och sedan kommer koordinationssvårigheter. När långtidsminnet försvinner då har man gått långt i den kognitiva nedsättningen och man ska söka läkare redan när kortidsminnet, kallat arbetsminne hos läkare försvinner. Det kan vara ett mycket lågt kortisol eller en allvarlig neurologisk åkomma. Men det ska man INTE gå med länge. 

När man har diagnos så är det lättare, man märker när det händer och då ökar man dosen kortison försiktigt så brukar det ge med sig. Men som sagt, sök läkare om ni inte har diagnosen.

Kognitiva svårigheter brukar definieras av vården som följande:

Kognition handlar om hjärnans förmåga att ta emot, lagra, bearbeta och plocka fram information. Svårigheter här kan föra med sig att det blir svårt att samspela, kommunicera och utföra praktiska handlingar. Detta kan i sin tur leda till inlärningsproblem, svårigheter att delta i aktiviteter och sämre möjlighet till delaktighet inom olika livsområden.
Kognitiva nedsättningar kan innebära begränsad förmåga att till exempel kunna:
  • Fokusera uppmärksamhet och följa en instruktion för hur något ska utföras.
  • Förstå tidsbegrepp, veta om det är dag eller natt och hur lång tid saker tar.
  • Komma ihåg vad som är planerat.
  • Hitta till en plats och veta var något är placerat.
  • Organisera sina saker eller en aktivitet.
  • Planera och överblicka tid, på kort och lång sikt, samt veta när något ska ske.
  • Lösa problem som plötsligt uppstår och fatta beslut för vad som bör göras och hur.

Hjärndimma det är en mental trötthet kort och gott. Själv kan jag känna mej utvecklingsstörd och handikappad pga hjärndimman. Och man gör saker som man aldrig skulle göra vanligtvis. Är man ensam så är det oftast minnet man märker det på. Men man bör om man känner att man har det tala om det för omgivningen så dom kan säga till när det börjar bli för knasigt. 

Och tyvärr, ibland hjälper det att höja kortisonet, men man ska vara lite försiktig och tänka på att kortisonet är farligt för andra delar av kroppen. Att man blir rund om magen av kortison beror på att cellerna ändrar sitt näringsupptag. Och om kortison går ner på cellnivå så skulle jag inte bli förvånad om det inte påverkar på DNA nivå. Kortison används till många sjukdomar och inte bara binjuresjukdomar och om det enbart omvandlades till kortisol så skulle det inte kunna användas till andra sjukdomar. Och det betyder att så mycket i kroppen blir påverkat av kortison.

Depression är mycket vanlig när man är binjureutmattad eller har fått diagnos. Och det handlar mycket om hur kroppen fördelar kortisolet. Serotonin som behövs i kortisolbildningen går i första hand till det. Och då blir hjärnan serotoninfattig, det här är bara mina tankar så jag kan var helt fel ute. Men jag tror inte det. Har man för lite serotonin så blir man deprimerad. Det är vetenskapligt belagt.

Men visste ni att serotoninet har sin början i magen? Där börjar det ämnet tillverkas och det här är relativt nya forskningsrön. Men med den kunskapen så bör man tänka på vad man äter. Och ni har väl sett reklamen som drar nyttan av det nya uttrycket att magen är den andra hjärnan. Tänk vad snabb man är på marknaden att dra nytta av nya forskningsrön. Men det visar på att vi måste vara rädda om våra magar. För de är faktiskt den andra hjärnan i kroppen.

Åter till hjärndimman. Det är som det låter, man känner det som att hjärnan har ett lager av bomull som ett filter mot omvärlden och den normala hjärnfunktionen. Men det är bara ett symtom som man får ta med lite humor. Och ibland får man be om ursäkt. Men det är ett erkänt symtom så man ska inte skämmas för sina tokigheter som man själv inte rår över. Det är hjärnan som bestämmer att hjärta, lungor och andra livsuppehållande organ i första hand ska ha kortisol. För hjärnan kommer alltid att vara chef och kommer att vilja överleva till varje pris. 

Jag blev förlamad i ett ben, ingen fattade något. Då mindes jag vad jag lärt mej av Flygvapnets läkare när han höll föreläsning. Ska piloterna kriga så är det lätt att de blir nedskjutna av fiender. Och han sa, har ni en allvarlig skada, var inte rädd om en arm eller ben slutar fungera. Det är hjärnan som tycker du har 2, då kan du klara dej med 1 för då är chansen större att överleva skador. Och efter mycket tänkande hos chefen AVA, endo, neuro och psyk så var dom också övertygade att hjärnan tyckte att jag behövde bara 1 ben för att spara på kortisolet. Det har följt med mej under sjukdomstiden, blir jag för låg, då tappar jag höger underben som är nedprioriterat. Då vet jag att det är dags att åka in akut för då är jag för låg.

Det är lite av mina tankar runt min hjärndimma och vad jag har lärt mej på vägen.

fredag 25 januari 2019

Hypofysinsufficiens eller hypopituitarism

Hypofysinsufficiens eller hypopituitarism


Finlands Endokrinologförening r.f
9.2 2014 Pirjo Nuutila
Med hypofysinsufficiens eller hypopituitarism avses att insöndringen av ett eller flera hypofyshormon är bristfällig. Symtomen varierar mycket beroende på den bakomliggande orsaken och också beroende på om det gäller lindrigt nedsatt insöndring av ett hormon eller total brist på flera hormon. Behandlingen består av hormonersättningsterapi och vid behov behandlas också den bakomliggande orsaken.
HYPOFYSEN OCH DESS HORMONER
Hypofysen. Hypofysen är en endokrin (inresekretorisk) körtel, till storleken som en ärt. Den är belägen bakom ögonen mitt i huvudet i en bengrop som kallas turksadeln. Synnervsbanorna löper strax ovanför hypofysen. Hypofysen består av två strukturellt och funktionellt separata delar, framloben och bakloben. Framloben består huvudsakligen av körtelvävnad. Där bildas hypofyshormoner som reglerar funktionen hos flera andra endokrina körtlar. Hormonerna ur hypofysens baklob bildas i kärnor i hjärnbasen varifrån de leds genom hypofysstjälkens korta nervtrådar till bakloben.
De viktigaste hormonerna i hypofysens framlob:
Prolaktin (mjölkhormon).
 Prolaktin får mjölk att produceras under amning. Prolaktinkoncentrationen ökar under graviditeten och förblir hög under amningen. Prolaktinet påverkar dessutom könshormonerna och hos män försvagas könsdriften av hög prolaktinkoncentration.
Hypofyskortikotropin (adrenokortikotropin, ACTH). ACTH är nödvändig för insöndringen av binjurehormoner. Det viktigaste av dessa är kortisol som är ett livsviktigt hormon. Det påverkar alla celler och behövs hela tiden men särskilt i olika stressituationer. Kortisolet deltar bland annat i regleringen av blodtrycket och kroppens blodsockernivå.
Hormon som reglerar sköldkörtelns funktion (tyreotropin, TSH). Tyreotropinet reglerar produktionen av sköldkörtelhormonet tyroxin från sköldkörteln. Tyroxinet stimulerar ämnesomsättningen. Dessutom deltar det i regleringen av energibalansen, tillväxten, utvecklingen och aktiviteten i det centrala nervsystemet.
Hormon som reglerar könskörtlarna: luteiniserande hormon (LH) och follikelstimulerande hormon (FSH). Dessa hormoner är likadana hos män och hos kvinnor. Hos män reglerar de produktionen av androgener (testosteron) i testiklarna och spermieutvecklingen. Hos kvinnor reglerar de mognaden av äggceller i ovarierna och produktionen av kvinnliga könshormoner (östrogen och gulkroppshormon). Interaktionen mellan LH och FSH är väsentlig för ovariernas och testiklarnas normala hormonproduktion.
Tillväxthormon (growth hormone, GH). Tillväxthormonet stimulerar tillväxten i barndomen. I vuxen ålder påverkar tillväxthormonet muskelmassan, fördelningen av fettvävnaden och bentätheten.
Hormoner från hypofysens baklob:
Vasopressin (antidiuretiskt hormon, ADH).
 Vasopressinet reglerar kroppens vattenhushållning. Det öppnar vattenkanalerna i njurarnas samlingsrör så att urinen koncentreras. Produktionen av vasopressin ökar då blodets saltkoncentration stiger. Vasopressinproduktionen stimuleras dessutom av faktorer som är oberoende av saltkoncentrationen, såsom olika läkemedel, smärta, illamående och akut fall av blodtryck och blodsockernivå
Oxitocin. Oxitocin har betydelse för att sätta igång förlossning och amning.
HYPOPITUITARISM: ORSAKER, SYMTOM OCH KONSTATERANDE
Med hypofysinsufficiens (hypofysunderfunktion, hypofyssvikt) eller hypopituitarism avses i allmänhet ett tillstånd med nedsatt insöndring av ett eller flera hypofyshormoner. Brist på flera hormoner benämns också som panhypopituitarism.
Orsakerna till insufficiens. Den vanligaste orsaken till hypofysinsufficiens är en hypofystumör eller behandlingen av den. Körteltumörer i hypofysen till 90 % godartade adenom. Utöver dessa kan det finnas många andra sällsynta medfödda eller förvärvade tumörer eller tumörliknande bildningar i hypofysen. Tumörerna indelas på basen storleken i mikroadenom (diameter < 10 mm) och makroadenom (diameter > 10 mm). Brist på ett eller flera hormoner konstateras hos en tredjedel av de patienter som har en makrotumör i hypofysen. Nedsatt hormonproduktion på grund av mekaniskt tryck på hypofysen kan bli avhjälpt när tumören avlägsnats. Å andra sidan kan hypofysinsufficiens orsakas av att tumören avlägsnas kirurgiskt. Som ett följdtillstånd tio år efter strålbehandling utvecklas hos de flesta behandlade brist på åtminstone ett hypofyshormon. Andra mer sällsynta orsaker till hypofysinsufficiens är till exempel svår förlossning, inflammatoriska sjukdomar i hypofysen, andra intrakraniella inflammationer, skallskador, cirkulationsrubbningar i hypofysen och medfödda hormonbrister. 
Symtom vid hypopituitarism. Symtom och fynd vid hypofysinsufficiens beror på orsaken till insufficiensen och hormonbristen eller -bristerna. Hypofysinsufficiens kan gå med brist på en eller flera hypofyshormoner. Bristen kan vara lindrig eller total. Därför kan symtomen av hypopituitarism vara mycket varierande. Hypopituitarism hos vuxna och barn yttrar sig dessutom med mycket olika symtom. Om orsaken till hypofysinsufficiens är en tumör kan den orsaka utom hormonbrist också synfältsstörningar och huvudvärk. För respektive hormon presenteras nedan de viktigaste symtomen av brist på hypofyshormoner. 

Brist på kortikotropin (ACTH). Vid brist på ACTH minskar binjurarnas kortisolproduktion. Detta märks som kraftlöshet, trötthet, nedsatt aptit och avmagring. Ibland förekommer också illamående och uppkastning. Obehandlad är sjukdomen livshotande.
Brist på hormon som reglerar sköldkörtelns funktion (TSH, tyreoideastimulerande hormon). Brist på TSH orsakar hypotyreos (sköldkörtelunderfunktion), vilket märks som trötthet, frusenhet, ansiktssvullnad, viktökning och långsam puls.
Brist på hormoner som reglerar könshormonerna. Brist på dessa hormoner orsakar hos kvinnor störningar i menstruationscykeln och barnlöshet. Hos män orsakar bristen på hormoner som reglerar könshormonerna infertilitet, avtagande könsdrift, erektionssvårigheter och impotens. 

Brist på prolaktin. Hos män orsakar brist på prolaktin (mjölkhormon) inga kända symtom. Vid brist på prolaktin hos kvinnor sätts inte mjölkutsöndringen i gång efter förlossningen. Brist på prolaktin har inga andra följder.
Brist på tillväxthormon. Hos vuxna hör brist på tillväxthormon samman med ogynnsamma förändringar i fettvärden i serum, koagulationsfaktorer, skelettets mineraltäthet och den fysiska prestationsförmågan. De som lider av brist på tillväxthormon är ofta något överviktiga och fettvävnadens andel har vuxit på bekostnad av muskelvävnaden. Bristen på tillväxthormon kan också orsaka symtom såsom trötthet, kraftlöshet och initiativlöshet.

Brist på vasopressin. Vid brist på vasopressin ökar vattenutsöndringen och detta yttrar sig i form av stora urinmängder och stark törst.
Konstaterande av insufficiens. Bristen på hormoner konstateras genom bestämning av hormonernas basala värden i blodprov och vid behov görs olika stimuleringssprov. När insufficiens konstateras säkerställs att det är frågan om hypofysinsufficiens och inte funktionsrubbning i målorganet. För att utreda orsaken till hormonbrist i hypofysen undersöks den med magnetresonanstomografi (MRT).
BEHANDLING OCH UPPFÖLJNING AV HYPOPITUITARISM
Hypofysinsufficiens behandlas med hormonersättningsterapi som planeras och genomförs individuellt. Med adekvat substitutionsterapi mår patienterna mycket bra och är arbetsföra. Under substitutionsterapin behövs regelbunden uppföljning, i början oftare och i fortsättningen bedöms behovet av substitutionsterapi årligen. Det är viktigt att följa medicineringsordinationerna och minnas att när kroppen hamnar i en akut stressituation till exempel i samband med en febrig infektion skall dosen för kortisonsubstitution fördubblas. För akut sjukdom eller olyckor skall SOS-pass användas (armband eller hängsmycke i form av medaljong som innehåller information om den använda hormonersättningsterapin). Kort, armband och hängsmycken, som kan användas som SOS-pass säljs av Finlands Röda Kors. Uppgifter om medicinen skrivs på den tillhörande pappersremsan, eller på kortet som förvaras i plånboken.
Behandling av brist på kortikotropin (ACTH). Bristen på ACTH orsakar brist på kortisol som ersätts med hydrokortisonsubstitution. Kortisolsubstitutionen är livsviktig. Hydrokortisonbehandlingen kan sättas in intravenöst eller som tabletter beroende på situationen. I långtidsvård används antingen hydrokortison ensamt eller i kombination med mera långverkande prednison som tablettform. Syftet med substitutionsterapin är att efterlikna kortisolproduktionen i en frisk kropp och om kortverkande hydrokortison används behövs därför två eller till och med tre dagliga doser av vilka morgondosen är den största. Uppföljningen av substitutionsterapin utgår från hälsotillståndet, vikten och bestämningen av saltvärdena i serum. Kortisonsubstitutionsterapi är trygg och saknar biverkningar när den genomförs enligt läkarordination.
Behandling av brist på tyreotropin. Brist på tyreotropin ger sköldkörtelinsufficiens (sköldkörtelunderfunktion) som behandlas med tyroxin (sköldkörtelhormon). Behandlingen sätts in med en startdos som är mindre än vid underhållsbehandling och dosen höjs i fortsättningen individuellt. Dosen är den rätta när patientens hälsotillstånd är gott och blodproven som beskriver sköldkörtelns funktion ligger inom referensområdet. Sköldkörtelhormon tas på morgonen som en dos helst på tom mage.
Brist på hormoner som reglerar könskörtlarna ersätts hos kvinnor med östrogen och gulkroppshormon. Substitutionsterapi för män sker med testosteronpreparat som kan doseras antingen som tabletter genom munnen, gel på huden eller intramuskulärt som injektioner med 2–14 veckors intervaller. Behandlingen kan uppföljas med bestämning av testosteron i serum. I behandlingen av fertilitet hos både kvinnor och män behövs hormoner (LH, FSH) i injektionsform som reglerar könskörtlarna eller läkemedel som stimulerar produktionen av dem.
Brist på vasopressin substitueras med syntetiskt vasopressin (Minirin) som ges som nässpray eller tabletter. Nässpray är förstahandsmetod eftersom den kan doseras noggrannare än tablettpreparat. Behandlingen uppföljs utgående från vikt, urinmängd och saltvärdena i blodet. I samband med rikligt drickande (till exempel öldrickande) skall doseringen av Minirin minskas för säkerhets skull så att den stora intagna vätskemängden skall avgå från kroppen och inte orsaka alltför stort fall av natriumkoncentrationen i serum.

Tillväxthormonbehandling. Tillväxthormonbehandling ges till vuxna patienter med brist på tillväxthormon om hälsotillståndet inte är gott när andra hormonbrister behandlats och man i stimulationsprov kan bekräfta bristen. På behandlingsbeslutet inverkar bland annat skelettets kondition och mentala symtom. Tillväxthormonbehandling sker genom injektion under huden på kvällen. Behandlingen inleds med liten dos som höjs efter hand tills hormonkoncentrationen vid uppföljningen ligger inom referensområdet enligt ålder och kön. Behandlingen fortsätter ett år varefter nyttan av behandlingen bedöms. Bara en del av patienterna har nytta av behandlingen.

tisdag 22 januari 2019

SEKUNDÄR BINJURESVIKT

Det är när något utanför binjuren påverkar binjuren så att den inte arbetar. Primär då är själva binjuren påverkad.

Vad är binjurebarksvikt?

Binjurarna
Binjurarna
Binjurebarksvikt är vanligtvis en smygande sjukdom som stadigt blir värre. Den orsakas av brist på binjurebarkshormoner (adrenokortikala hormoner på fackspråk) som aldosteron och kortisol (läkemedlet kortison är kortisol framställt på konstgjord väg), men tillståndet kan även uppstå akut med katastrofala följder (Addisonkris). Addisonkris förekommer mycket sällan. Binjurebarksvikt delas in i en primär och en sekundär form:
  • Primär binjurebarksvikt betecknas även som Addisons sjukdom (Morbus Addison) och orsakas av skada på binjurarna eller av läkemedel som blockerar kroppens produktion av kortisol.
  • Sekundär binjurebarksvikt orsakas av processer i den delen av hjärnan som har överordnad kontroll av produktionen av dessa hormoner (hypofysen).

Förekomst

Bestående primär binjuresvikt – Addisons sjukdom, återfinns hos cirka 1 000 personer i Sverige. Varje år insjuknar cirka 1 person per 100 000 invånare i Addisons sjukdom. Det verkar som om förekomsten av tillståndet till viss del är okänd. Diagnosen ställs vanligast på personer i 40-årsåldern och då oftast på kvinnor. Primär binjurebarksvikt orsakas av bristande produktion av binjurens hormoner som följd av destruktion av binjurebarken.
Sekundär binjurebarksvikt är vanligare än den primära formen. Även i detta fall är det oftast kvinnor som drabbas av tillståndet, men den sjuke drabbas i allmänhet senare i livet. De flesta får diagnosen i 60-årsåldern. Nyligen avslutad/nedtrappad behandling med kortison är som regel sjukdomsorsaken. I de flesta fall är tillstånden övergående. En orsak till sekundär binjurebarksvikt är brist på signalhormonet ACTH. Andra orsaker till sekundär binjurebarksvikt är tumör, sjukdom eller strålbehandling av hypotalamus eller hypofysen. Hjärnblödning eller stroke (slaganfall) kan också framkalla tillståndet i sällsynta fall.

Sjukdomsmekanismer

Central reglering. Med detta menas att det är hypotalamus/hypofysen i hjärnan som har överordnad kontroll av utsöndringen av binjurebarkshormonerna. Normalt producerar hypotalamus kortikotropinfrisättande hormon (CRH) som stimulerar hypofysen till att producera ACTH, som i sin tur stimulerar binjurarna till att producera kortisol. Hjärnan övervakar hela tiden hormonnivåerna i kroppen, och justerar produktionen därefter.
Vad gör kortisol? Kortisol är viktigt för en mängd processer i kroppen (bland annat kroppens energireglering, näringsupptag i benvävnad, och immunförsvaret). Hormonet påverkar också nervcellerna. Kroppens normala kortisolproduktion varierar under dygnet, och är som högst på morgonen och nästan obefintlig på natten.
Vad gör aldosteron? Aldosteron spelar en nyckelroll i vatten- och saltbalansen och är av stor betydelse för att blodtrycket ska upprätthållas. Hormonet kontrolleras inte av centrala mekanismer (hjärnan) i samma omfattning som kortisol, och kontrollen av den här hormonutsöndringen bevaras därför vid sekundär binjurebarksvikt.
Könshormon. Binjurebarken producerar också ett antal förstadier till könshormonerna (DHEA, DHEAS och androstendion). ACTH, hjärnans signal till binjurarna om att upp- eller nedreglera produktionen av kortisol samt dessa hormoner, är nedreglerat vid sekundär binjurebarksvikt. Produktionen av könshormon beror på ålder och är som högst i perioden från 6–10 år fram till 20–30-årsåldern, och är därför sällsynt hos patienter med sekundär binjurebarksvikt som ofta är äldre.
Riskfaktorer för att utveckla binjurebarksvikt. Fertila kvinnor drabbas oftast. Cirka hälften av dem med Addisons sjukdom har samtidigt en annan autoimmun sjukdom, som sockersjuka (typ 1-diabetes) eller celiaki. Sekundär binjurebarksvikt kan uppstå efter långvarig kortisonbehanding, och eventuellt vid sjukdom, skada eller strålning mot huvudet.

Diagnos

Diagnosen ställs som regel på grundval av typiska tecken hos patienten samt med blodprover som bekräftar diagnosen. Binjurebarksvikt ger som regel:
  • Mörkare hud än förväntat samt att ärrväv och rynkor ofta är påfallande mörka (observera att detta förekommer endast vid primär binjurebarkssvikt med förhöjda ACTH värden).
  • Svaghet, brist på energi och uthållighet, minskad kraft.
  • Brist på aptit och viktförlust.
  • Buksmärtor, illamående, kräkningar – särskilt vid primär binjurebarksvikt.
  • Ledsmärtor och smärtor i muskulaturen.
  • Yrsel. Patienten har ofta lågt blodtryck som kan bidra till att förklara det här fenomenet.
  • Saltbehov – endast vid primär binjurebarksvikt.
  • Torr och kliande hud hos kvinnor.
  • Irritabilitet och andra psykiska förändringar är inte ovanligt.
  • Förlust av eller nedsatt könsdrift hos kvinnor.
  • Barn utvecklar lätt lågt blodsocker.
Vid Addisons sjukdom ger inte tillståndet symtom innan 80–90 % av binjurebarken är förstörd. Symtomen kommer smygande under månader upp till år, på ett sådant sätt att patienten själv inte reagerar förrän sent i förloppet. Vid sekundär binjurebarksvikt är diagnosen ofta ställd innan symtomen kommer och tillstånden är förväntade. Patienter med sekundär binjurebarksvikt lider i allmänhet inte av vätskebrist och lågt blodtryck då aldosteronproduktionen är intakt. Mörk hud är i allmänhet inte heller ett symtom hos de här patienterna.
Prover. Diagnosen binjurebarkssvikt ställs genom att man genomför ett kortisolstimuleringstest (Synacthen-test). Det är viktigt att eventuella kortisonpreparat sätts ut innan testet. Därefter kartläggs om det rör sig om en primär eller sekundär svikt genom att samtidigt kontrollera P-kortisol och ACTH. Bilddiagnostik som datortomografi och magnetkameraundersökning kan vara nödvändig för att upptäcka orsaken till binjurebarksvikten.
Andra sjukdomar. Av dem med Addisons sjukdom är mer än hälften också drabbade av tillstånd som slår mot andra delar av immunsystemet. Till exempel kan tester av ämnesomsättningen indikera låg ämnesomsättning, vilket kan korrigeras när behandlingen för binjurebarksvikten inleds.
Ytterligare undersökningar. Alla patienter med misstänkt primär binjurebarksvikt ska remitteras till en medicinsk eller endokrinologisk specialavdelning.

Behandling

Behandlingen siktar på att med hjälp av läkemedel återskapa en hormonnivå som i möjligaste mån liknar den som patienten normalt skulle ha. Målet med behandlingen är att ge bästa möjliga livskvalitet, i möjligaste mån minska risken för negativa biverkningar av sjukdom och behandling samt att normalisera livsutsikterna. Hos dem som är drabbade av allvarlig binjurebarksvikt kommer livslång behandling att vara nödvändig.
De allra flesta får en något högre dos av binjurebarkshormoner genom behandlingen än vad kroppen själv skulle producera.
Patienter med sådan sjukdom ska förses med ett informationskort där det framgår att han/hon har en kortisolbrist och är beroende av kortisontillförsel. I en situation där patienten inte själv kan ta tabletter eller då han/hon på grund av annan allvarlig sjukdom eller ökad fysisk stress (till exempel trauma, operation) är i behov av högre kortisondoser kan läkemedel ges som injektion eller infusion. Patienten ska lära sig hur kortisondosen ska ökas som ett svar på situationer som leder till stress för kroppen. Vid feber över 38 °C feber dubblas dygnsdosen. Vid högre feber rekommenderas man att kontakta läkare för råd om hur dosen ska ökas. Omfattande operationer och allvarlig stress (hjärtinfarkt och liknande) kan kräva en 10-dubbling av dygsndosen. När stressfaktorerna är borta normaliseras kortisonanvändningen genom successiv nedtrappning.
Det är önskvärt att kortisonbehandlingen i möjligaste mån liknar kroppens egen producerade mängd av hormonet. Kortisoninsöndringen har en normal dygnsvariation varför man rekommenderar att en högre dos tas på morgonen (vanligtvis mellan 10 och 20 mg) och en lägre på eftermiddagen (vanligtvis mellan 5-10 mg). En del patienter behöver även ta en lägre dos mitt på dagen. Obs! Var medveten om att det kan behövas göra individuella justeringar för den enskilde patienten med avseende på dosen. I idealfallet utförs behandlingen med lägsta möjliga dos som ger symtomfrihet. Det finns en mängd varianter av kortison, och styrkan är olika hos dessa läkemedel. Doseringen ovan gäller för preparatet Hydrokortison.
Vid primär binjurebarksvikt är det som regel nödvändigt med kompletterande behandling med mineralkortikoid (fludrokortison), vilket i allmänhet inte är nödvändigt vid den sekundära varianten av sjukdomen. Sådan behandling måste också justeras individuellt.
En del patienter med binjurebarksvikt lider ändå av trötthet, matthet och minskad stresstolerans som kan försämra deras arbetsförmåga.
Behandlingen av Addisonkris diskuteras i ett separat dokument. Det är viktigt att lära sig leva med tillståndet på så sätt att man kan anpassa dosen med kortison vid stressituationer – och att man helst tar medicinerna innan man får behov av dem istället för efter.

Att leva med binjurebarksvikt

Tillstånden kräver livslång behandling, och behandlingen bör kontrolleras ungefär en gång årligen. De dominerande symtomen är trötthet, brist på energi, depression och ångest. Kvinnor kan uppleva nedsatt könsdrift.
Personer med diagnosen måste vara medvetna om att man är helt beroende av sina ersättningsmediciner, helst kunna justera sin egen kortisondos efter olika situationer och komma ihåg att ta med sitt sjukdomsinformationskort.

Patientföreningar

Vill du veta mer?

PRIMÄR BINJURESVIKT - ADDISON

BAKGRUND
 

Definition
 

Primär binjurebarksinsufficiens.

Etiologi
 

Den helt dominerande orsaken är autoimmunitet i form av adrenalit, som kan vara isolerad eller del i autoimmun polyglandulär sjukdom.
Ovanliga orsaker är:
Prevalensen har beräknats till 93-140 per miljon invånare.
Sjukdomsdebuten sker oftast i 20-40 års åldern, men kan också ske senare i livet.


SYMTOM OCH KLINISKA TECKEN
 

  • Akut binjurebarkssvikt är ett livshotande tillstånd som kräver snabb behandling!
     
  • Trötthet, allmän svaghet, lågt blodtryck, avmagring och hyperpigmentering kan finnas under längre tid. Vid Addisonkris förekommer ofta buksymtom såsom smärta, illamående och kräkningar. Saltsug kan också förekomma.
     
  • Lågt S-Na, förhöjt S-K, ibland lätt kreatininstegring och hypoglykemi. Förhöjt TSH och hyperkalcemi kan ibland ses.
     
  • Tänk på att Addisons sjukdom ofta blir manifest i samband med annan akut sjukdom, t ex infektion.
     
  • Addisons sjukdom förekommer ofta tillsammans med andra autoimmuna sjukdomar, som t ex diabetes mellitus typ 1, hypothyreos och perniciös anemi.

DIFFERENTIALDIAGNOSER
 

UTREDNING
 

  • Basprover:
    - Blodstatus (Hb, LPK, TPK, diff)
    - Elstatus (Na, K, Krea)
    - Leverstatus (ASAT, ALAT, ALP, bilirubin)
    - CRP
    - P-glukos
    - Kalcium och albumin
    - Thyreoideastatus (TSH och fritt T4)
    - Urinsticka
    - B12/folsyra
     
  • S-kortisol. Tas alltid och oberoende av tid på dygnet men om möjligt morgonvärde kl 8.00, där < 140 nmol/L talar för binjurebarksinsufficiens, 140-275 nmol/L suspekt låga värden, medan värden på > 400 nmol/L talar emot kortisolbrist.
     
  • P-ACTH. Tas alltid och oberoende av tid på dygnet men om möjligt morgonvärde, där förhöjt värde stödjer diagnosen Mb Addison.
     
  • Cirkulerande antikroppar mot 21-hydroxylas i binjurebarken.
     
  • Fortsätt att följa Na, K, Ca och Kreatinin beroende på patientens allmäntillstånd och vätskebehov, exempelvis 2 ggr per dygn första dygnen, därefter utglesning.
     
  • Snabbt Synacthen (tetrakosaktid)-test med 250µg testsubstans (se vidare nedan):
    Normalt svar (S-kortisol > 500 nmol/L efter 30 eller 60 minuter, obs! assay-beroende) utesluter primär binjurebarksdefekt.

    Obs! Dåligt svar på snabbt synacthentest behöver ej innebära Mb Addison. Tänk på ev bakomliggande hypofysinsufficiens eller långvarigt steroidbruk med åtföljande atrofi av binjurar.
     
  • Värdet av långt Synacthentest (se vidare nedan) kan diskuteras men rekommenderas inte längre.
     
  • CT binjurar (behöver inte göras om det finns välgrundad misstanke om autoimmun genes).
     
  • Användning av saliv-kortisol vid diagnostik av binjurebarksinsufficiens diskuteras men metoden är ännu inte uppsatt vid alla sjukhuslaboratorier.

BEHANDLING
 

Akut behandling
 

  • Hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg i.v. + 100 mg i.m., därefter 100 mg i.m. eller i.v. var 4:e timma, därefter utglesning och lägre doser i takt med förbättring.
     
  • Rikligt med i.v. vätska. Upp till 5 l NaCl/glukos 1:a dygnet.
     
  • Följ puls, blodtryck och elektrolyter.
     
  • Obs! Viktigt att behandla vid klinisk misstanke, även om diagnosen ej hunnit bekräftas labmässigt.
     
  • Ovanstående behandling kan också appliceras på patienter med redan känd Addisondiagnos som insjuknat med t ex gastroenterit eller annan akut åkomma, t ex feber över 39 grader, som är livshotande tillstånd för patienter med Mb Addison. De bör då uppsöka akutintag. Detta gäller även patienter med sekundär binjurebarkssvikt med akut tillstånd.

Underhållsbehandling
 

Underhållsbehandling bör vara individuell. För tillfället finns tillgång till per oral kortisonsubstitution i form av hydrokortison, där Hydrokortison Nycomed 20 mg finns registrerat som läkemedel. Sedan nyligen har också Hydrokortison Orion 10 mg tillkommit som registrerat läkemedel. Rekommendation är att numera försöka ge lägre doser av hydrokortison, jämfört med tidigare. De flesta patienter klarar sig med 15-25 (-30) mg dagligen, gärna fördelat på tre doser under dagen.

Tablett Plenadren är godkänt inom EU för behandling av binjureinsufficiens. Detta är en ny beredningsform av hydrokortison med dels en snabb och dels en fördröjd frisättning, vilket möjliggör dosering en gång per dag samt en mer fysiologisk plasmaprofil av kortisol jämfört med konventionell hydrokortisonbehandling. De studier som finns tyder på en del metabola fördelar med denna beredningsform. Än så länge är dock inte läkemedlet rabatterat.

De flesta patienter behöver tillägg av mineralkortikoid fludrokortison, tabl Florinef0,1 mg 0,5-1 x 1.

Behandling med dehydroepiandrosteron (DHEA) av kvinnor med binjurebarkssvikt kan övervägas, men litteraturen är långtifrån entydig. En del studier har visat en del effekter vad gäller förhöjd livskvalitet, medan andra inte har kunnat bekräfta detta. Hudbiverkningar främst i form av fet hy och acne är vanliga.

Tänk på att patienter med binjurebarkinsufficiens behöver extra substitution vid eventuella kirurgiska ingrepp. Det finns inga absoluta tumregler för hur detta skall ske, men ett exempel på dylik behandling kan vara 100 mg hydrokortison(Solu-Cortef) i.v. innan ingrepp och därefter ytterligare 100 mg i.v. x 2-3 under resterande delen av operationsdagen.
Dagen efter ett kirurgiskt ingrepp kan man ge ytterligare 100 mg Solu-Cortef i.v. x 2-4 beroende på ingreppets omfattning, duration samt patientens allmäntillstånd. Följande dagar strävar man efter att låta patienten återgå till sedvanlig per oral substitution, men om man är osäker kan man fortsätta med Solu-Cortef i.v. i nedtrappande dos, t ex 50 mg x 4, respektive 50 mg x 2.

Vid feber instrueras patienterna att öka med 20 mg hydrokortison i tablettform per grad temperaturökning över 37 grader.


Kom ihåg!

Noggrann muntlig och skriftlig information till patienten. Patienten bör utrustas med “kortisonkort” som anger patientens diagnos och behov av kortisonsubstitution i samband med annat insjuknande!


SNABBT SYNACTHENTEST
 

Tetrakosaktid (Synacthen) är en syntetiskt framställd polypeptidanalog till ACTH. Biverkningar är sällsynta men allergiska reaktioner kan förekomma.

S-kortisol tas omedelbart före samt 30 minuter efter injektion av 0.25 mg (1 ml) tetrakosaktid i.v.


LÅNGT SYNACTHENTEST
 

Sträcker sig över 3 dagar med i.v. infusion 1:a dagen och i.m. injektioner dag 2 och 3 enligt följande: 
  • Dag 1: Morgonprov S-kortisol samt börja samla tU-kortisol. Infusion 800 mL 0.9% NaCl + 0.75 mg (=3 mL=3 ampuller) Synacthen i.v. som går in på 8 timmar. S-kortisol efter 4, 6 samt 8 timmars infusion.
  • Dag 2,3: S-kortisol kl 8.00, därefter inj tetrakosaktid (Synacthen Depot) 1 mg i.m. Nytt S-kortisol kl 16.00. Urinsamling för bestämning av tU-kortisol.

    Utebliven stegring av S-kortisol och tU-kortisol efter långt Synachtentest säkerställer diagnosen primär binjurebarksinsufficiens.



ICD-10

Primär binjurebarksinsufficiens E27.1 


Referenser
 

  • Grinspoon SK & Biller BMK. Laboratory assessment of adrenal insufficiency - Clinical Review 62, JCEM 1994;79:923-931. Länk
     
  • Artl W & Allolio B. Adrenal insufficiency. Lancet 2003;361:1881-1893 Länk
     
  • Løvås K, Husebye ES. Replacement therapy for Addison's disease: recent developments Expert Opin Investig Drugs. 2008. Länk
     
  • Johannsson G, Skrtic S, Lennernäs H, Quinkler M, Stewart PM. Improving outcome in patients with adrenal insufficiency: a review of current and future treatments. Curr Med Res Opin 2014;9:1-15 Länk

söndag 20 januari 2019

MALIN INSPERERADE MEJ - JAG HAR EN ANNAN BLOGG DÄR JAG SKRIVER OM MEJ SJÄLV

Men jag tar det här nu för att så många undrar över just binjurar och korisol.

Jag har sedan 2011 en hashimoto, dvs antikroppar i kroppen som angriper sköldkörteln. Jag hade en duktig husläkare. Men trots prov med Levaxin och Erotyrox samt Lio så åkte mina sköldkörtelvärden berg och dalbana på ett sätt som inte kan förklaras med vetenskap och beprövad erfarenhet. Min läkare remitterade mej till endokrinologen i Uppsala. Dom skakade också på huvudet åt mina prover som fortsatte åka berg och dalbana.

Jag började läsa in mej på sköldkörteln och olika forum på facebook och jag trillade över den gamla sortens medicin. Frystorkad svinköldkörtel. Jag frågade min husläkare som varit med i många år nu. Han berättade att många klagar nu på Levaxin och att förr var det minimalt med klagomål. Så jag bestämde mej för att köpa det via nätet och prova. Döm om min och läkarnas förvåning när mina prover började se normala ut. Det finns något i NDT som min kropp behöver.

2016 så blev jag så trött, jag hade så ont att jag inte tog mej ur sängen och kände att något var väldigt fel. Jag hade en bra endokrinolog som tog alla tester man kan tänka sig ta, bla urindygnsinsamling. Det visade på för lågt kortisol i september. Men tyvärr så fick jag inte veta det. När jag kom tillbaka i oktober, då jag ramlade ner i sängen och inte kunde röra mej pga värk och ingen energi. Man tog då ett morgonkortisol på mej. Även denna gång så berättade man inte vad jag hade för resultat. Jag hade ett värde på 29 så det var inte konstigt att jag inte tog mej ur sängen. Och värdet fick jag reda på i efterhand av min husläkare. Det finns en nationell databas över alla prover som är tagna i Sverige, där såg hon det. Samtidigt kom ett brev om att nu avslutade endokrinologen mej. Min husläkare blev arg och faxade tillbaka ett allvarligt svar.

Dagen efter hade jag en tid för synachtentest. Mitt högsta värde var 240 så det var klart att mina binjurar inte fungerade och jag sattes in på hydrokortison.

Jag fick akuta kortisolsvikter så jag hade klippkort hos ambulansen här i stan. Jag har tydligen en känslig kropp.

Endokrinologen i Uppsala ville att jag skulle lägga bort NDT. Jag sa att jag gör det 2 månader så får vi se vad som händer. Proverna började dansa runt igen och jag fick ideliga akuta kortisolsvikter pga detta. Till slut skrev medicin på akuten till endokrinologen och sa att jag måste få NDT på licens. Men icke. Inte en chans.

I slutet av juni fick jag en allvarlig akut kortisolsvikt. Jag hade ett oerhört högt CRP så jag las in på AVA och man skickade mej vidare till Akademiska när mitt höger ben förlamades. Kroppen är smart och jobbar för överlevnad. Den stänger av mindre viktiga funktioner. Har man 2 ben, så tycker den att man kan klara sig med 1. Det här känner jag igen sedan min tid i Flygvapnet och piloternas utbildning av vad som man kan förvänta sig om man störtar på fiendes mark. Man kan förvänta sig att ett ben eller en arm stängs av. Alla var eniga att det var mitt låga kortisol som sjunkit till 26 som var boven i dramat. Jag fick sitta i rullstol i 2.5 månader innan jag fick hjälp via Homeopathuset.

I september 2017 togs nästa synachtentest som låg på 450, då ville man trappa ut mej från kortisonet och tyckte att det kunde endokrinologen göra på hemmaplan. Jag trappade ut som man så och mådde så dåligt. Då togs nytt synachtentest som sjunkit till 380. Men jag fick en ny uttrappningsplan.

Jag hade otur att ramla och bryta axel och 2 fingrar. Jag blev förvånad. Mina år med hästar... alla skador och jag har aldrig brutit mej. Jag är säker på att kortisonet är boven i dramat. När det hände hade jag varit kortisonfri 2 veckor. När jag låg på akuten så bad jag dom ta ett kortisolprov. Det var kl 06.00. Jag hade ett kortisol på 15. Och ingen berättade det för mej? Husläkaren är noga så hon kollade proverna som tagits. Så hon ringde mej och sa att jag måste ta kortison och kontakta endokrinologen. Dom sa att frakturerna är så stor stress på kroppen att jag måste ta full dos samt att jag hade 30 mg att ta om jag började känna mej låg.

I september i år togs nytt synachtentest, det har sjunkit till 313 och kallas partiell binjurebarksvikt. Jag har gett mej tusan på att jag ska bli kortisonfri. Det hände lite otäcka saker i början av december så jag halkade nog ner rejält i kortisol så jag blev sängliggande hela december och till mitten av januari. Nu har jag en dos på 12.5 som jag tänker stå på tills jag känner att det är lite för mycket. Då trappar jag ner till 10.

Jag har neurologiska besvär som påverkar allt. Jag får oerhörda smärtor och kramper i ansiktet och för första gången på 30 år fick jag söka akut för spasmerna i ansiktet. Och de är så grava och stora att jag hade en kö av läkare och sköterskor som ville titta på mitt ansikte innan de gav mej en stor dos av Stedsolid för att häva kramperna.

Jag förstog att nedtrappningen påverkade mej neurologiskt. Jag hade tur att få träffa Marie Guldstrand på endokrinologen. Hennes syster lider av samma heliske neurologiskt som mej. Så hon förvarnade mej att det skulle förvärras.

Det gjorde det rejält. När jag pratade med neurologen så kunde de inte se sammanhanget. Men jag hade under många år en av Sveriges bästa neurologer som ansvarig läkare. Han är pensionerad idag. Men jag letade upp honom. Och vi sågs var 10:e vecka i 15 år så han kom ihåg mej och hans bedömning var att det var uttrappningen av kortisonet som ledde till de förvärrade neurologiska besvären.

Så idag slåss jag mot kramper och värk i ansiktet, mycket värre än det någonsin varit. Jag känner att minsta stress påverkar hela mej när jag står på den här dosen. Men jag försöker härda ut även om det innebär någon dag i sängen för jag orkar inte ta mej ur den.

Så min resa har varit lång, svår, besvärlig och en evig kamp. Men jag ska bli kortisonfri en dag. Det är jag övertygad om. Och jag är personlig tränare i mental träning så jag vet hur tanken påverkar kroppen och det försöker jag utnyttja.

Det är min historia lite kort.

FUNKTIONELL MEDICIN . HELHETSHÄLSA

Jag har ofta fått frågan om vad är funktionell medicin, man kan även kalla det helhetshälsa. Man kan säga att det är att man blandar dagens konventionella medicin med hur läkarvården fungerade förr. Man använder sig av dagens avancerade prover med den gamla typen av läkare som tog sig tid och lyssnade på patienten och hur patienten upplever sina symtom. 20 minuters besök där man bara hinner ta av sig jackan innan tiden är slut.

Inom Functional Medicine fokuserar man inte på att dämpa sjukdomssymptom, utan istället på att hitta de underliggande orsakerna till sjukdom och ohälsa. Man utgår från att kroppen har en stor självläkande förmåga om den bara ges rätt förutsättningar, och det får den, förenklat, genom att man hos patienten ”tar bort dåliga saker” som hindrar läkning och istället ”tillför bra saker”.


Jag kan rekommendera 2heal där finns en endokrinolog som har fortsatt sin utbildning inom funktionell medicin genom det amerikanska läkarsystemet. Där gör man ett fellowship på 4 år. De har även andra professioner.



Functional Medicine är inte ”alternativmedicin” utan en vetenskapsbaserad utveckling av skolmedicinen där man bättre kan hantera komplexa kroniska sjukdomar och symptom. Man intresserar sig för det faktum att varje individ är genetiskt och biokemiskt unik. I den Functional Man samlar där för in mycket information om varje patient. Det sker genom omfattande frågeformulär, noggrann klinisk undersökning och avancerade laboratorietest.
Behandlingen är individualiserad och innefattar stöd till positiva förändringar vad gäller livsstil, sömn, stress, kost- och motionsvanor. Vi arbetar med att korrigera patientens specifika biokemiska obalanser mha vitaminer, mineraler, fettsyror, antioxidanter mm och ser till att i förekommande fall behandla infektioner och inflammationer. Vi använder receptbelagda läkemedel när det behövs. Allt vi gör syftar till att återställa biokemisk, psykisk och strukturell balans.
Inom funktionell medicin så vill man hjälpa patienten att skapa varaktig hälsa, ökad psykisk energi och vitalitet på sikt.
Om man gör gentesterna i Sverige vet jag faktiskt inte.
Som ni vet så hänvisar jag ofta till dr Lam som har kloka tankar om just binjurar. Han tillämpar funtionell medicin på sina patienter. Så här beskriver Dr Lam det. 

Det är funktionell medicin som erkänner tillståndet binjureutmatting, stadiet innan man når sjukdomstillståndet binjurebarkssvikt.


OBS! SE TILL ATT DIN HELHETSDOKTOR ÄR CERTIFIERAD I USA.


Genetisk testning i integrativ och funktionell medicin

Integrerande och funktionell medicin kom fram till många läkare och patienter när de blev missnöjda med traditionell medicinens enda fokus på vad som betraktades som "vetenskapsbaserade" behandlingsmetoder. Traditionell medicinens syn på att hantera symptom isolerat från resten av patientens kropp, sinne och ande kan vara för begränsande när det gäller vissa villkor.

Denna utveckling till ett mer funktionscentrerat tillvägagångssätt i motsats till ett sjukdomscentrerat sätt att se hela personen har lett till förbättrad hälso- och sjukvård. Det ser också på förebyggande, inte bara sjukdom och att leva i ett hälsosamt tillstånd, inte bara sjukdomsfritt.

Vad är integrerand, helhetshelsa alt funktionell medicin?


Utövare av integrativ och funktionell medicin tar hänsyn till genetiska, miljömässiga och livsstilsfrågor när man lyssnar på sina patienter beskriver de symptom som plågar dem. Deras införande av dessa problem gör processen mer av en naturlig medicinering.

Med den dramatiska ökningen av kroniska sjukdomstillstånd och bristen på träning som traditionella läkare har för att hantera dessa förutsättningar behövs flytten till integrerande och funktionell medicin.
Många av dessa kroniska sjukdomstillstånd har en genetisk komponent som tillsammans med miljö- och livsstilsfaktorer leder till allvarliga begränsningar för människors liv. Detta visar vikten av de enskilda biokemiska och genetiska aspekterna av varje person på hans eller hennes hälsa.
Denna andra metod inom medicin realiserar behovet av att överväga näring, motion, diet och genetik vid utvärdering och behandling av kroniska sjukdomstillstånd. Användningen av genetisk testning i integrativ och funktionell medicin är ett sätt att ta hänsyn till alla dessa faktorer.

SNP och integrativ och funktionell medicin

Efter avslutad kartläggning av det humana gener  vet vi att det finns 20-25 000 gener i varje människa i genomsnitt . Med denna kunskap kom informationen att det finns över 80 miljoner varianter i det mänskliga genomfånget.
Dessa varianter ingår i en del av enkla nukleotidpolymorfismer (SNP) och deletioner eller insertioner i genomet. Det är dessa SNP som ger betydande hälsoinformation till leverantörer av integrerande och funktionell medicin för att förebygga eller lindra kroniska sjukdomstillstånd.
Att ta reda på närvaron av och placering av SNP genom genetisk testmutationstest möjliggör utvärdering av känsligheten för att utveckla många av de kroniska sjukdomstillstånden som påverkar människor idag. Dessutom hjälper denna typ av testning att hitta relevanta SNP och deras motsvarande metaboliska markörer hos individer.
Test av detta slag ger riktade ingrepp genom användning av traditionella mediciniska tillvägagångssätt samt tillskott genom integrerade och funktionella medicinmetoder. Övervakning av individernas framsteg görs också enklare med genetisk testning genom att mäta metaboliska markörer som hittades i de ursprungliga proven över en tidsperiod.
Individuell övervakning av denna typ är nödvändig när denna typ av personlig intervention och tillskott används. Om det finns överbelastning av antingen läkemedel eller tillskott, kan det påverka resultatet av metaboliska processer som kan leda till biverkningar. Dessa biverkningar kan påverka funktioner och svar, såsom immunsvaret.
Individuella SNP kommer att avgöra hur väl mediciner och tillägg fungerar.
 I
Integrativa och funktionella läkemedelspraktiker hanterar inte bara sjukdomar, de ger även hälso- och wellnessutvärderingar. Aktuell forskning har visat hur viktigt en roll genetiken spelar för att förebygga många kroniska hälsoförhållanden.
Genetisk testning kan visa sårbarhet mot förhållanden och föreslå alternativ för individer. Denna typ av testning kan också ge värdefull information om hur individer kan reagera på olika försök att leva mer hälsosamma liv.
Genetisk testning har visat sig vara effektiv på flera områden: kost, ätande beteende egenskaper, näringsbehov, motion, kropp och vikt och metabolisk hälsa. För var och en av dessa områden finns det vissa genetiska markörer som kan ge information om hur genetiken påverkar vart och ett av dessa områden.

Diet

integrerande och funktionell medicin för viktkontroll Människor är uppenbarligen besatta av vikten. Hur man förlorar det och håller det av, hur man distribuerar det för att se mer attraktivt ut. Professionella inom integrativ och funktionell medicin kontaktas regelbundet för hjälp på detta område.
Alla vet att det är svårt för vissa människor att gå ner i vikt på någon form av diet, medan andra kan gå ner i vikt när som helst de vill. Det är inte bara på grund av brist på viljestyrka att människor inte förlorar den vikt de vill ha. Det kan också bero på genetik.
Forskning har visat omkring 88 procent av människor har kroppar som har ett motstånd till att bränna fett genom lågintensiv träning. De flesta människor kommer att gå ner i vikt om de äter nästan alla karbohydrater (cirka 45 procent av människor) eller nästan alla fett (cirka 39 procent av personerna).
Anledningen till detta är en kost och typ av övning som matchas med en specifik genotyp som leder till viktminskning. Dessa dieter och övningstyper är inte samma för alla.
Låt oss exempelvis titta på adrenoceptor Beta 3 (ADRB3) med en SNP på rs4994. Det finns olika variationer av denna gen. Om du är antingen en AA eller TT genotyp, har du det som kallas ett genetiskt privilegium och bara om någon form av motion kommer att fungera för dig. Å andra sidan, om du inte har någon av dessa AA- eller TT-genotyper, är det här en genetisk besvärlig och bara en träning med hög intensitet hjälper dig att gå ner i vikt.
Ytterligare analys av andra gener och SNP kan berätta vilken typ av diet, antingen lågt kol eller låg fetthalt, som fungerar bäst för dig. Faktum är att en diet som matchas med din genetik kan leda till förlust av två och en halv gånger så mycket vikt som en diet som inte matchar genetiken.
Förutom att välja rätt diet att gå ner i vikt, kan du välja rätt diet också hjälpa dig att undvika att utveckla ett kroniskt hälsotillstånd. Forskning har visat att kost är inblandad i många kroniska sjukdomstillstånd, så genetisk testning för att bestämma din specifika sårbarhet mot sjukdomar och ditt svar på särskilda livsmedel kan hjälpa till att förhindra dem.
Att veta att du är utsatt för sjukdomar kan leda till riktade kost- och livsstilsförändringar som kan ändra de befintliga förutsättningarna och bidra till att förhindra framtida utveckling. Framtida forskning kan ge mer information om biotillgängliga komponenter i livsmedel som kan bidra till att lindra hälsofrågor.  

COMT- och CYP19-gener

genetisk testning, integrerande och funktionell medicinForskning har identifierat vissa gener som arbetar tillsammans och verkar visa att vissa människor behåller fett oavsett eller trots träning.
I en studie hittade forskare två gener, COMT och CYP19 som tycktes vara involverade i mönster av fettförlust och motion. Att ha en CYP19-gen och varianter av den genen påverkade inte fett, intra-abdominalt fett eller totalt fett. Men att ha två av dessa gener tycktes vara relaterade till något mer minskning i kroppsmassindex och betydligt mer minskning av totalt fett och procentandel av kroppsfett.
Forskarna fann också att ha en genotyp av COMT-genen och en kopia av CYP19-genen verkade relaterad till signifikant förlust av BMI, totalt fett och procentandel kroppsfett.
Varför och hur dessa gener och kombinationer fungerar är ännu inte känt. Mer forskning behövs för att bestämma detta. Annan forskning tyder på att kvinnor med en specifik CYP19-variant också kan ha ökade nivåer av östradiol och estron som kan göra det svårare för dem att förlora fett genom träning.

Miljöfaktorer

Viktminskning eller vinst är inte enbart till nackdel för din genetik. En kombination av genetik och miljö är sannolikt bakom din framgång eller misslyckande när det gäller dina viktminskningsförsök.
Tänkandet på proffs är uppdelat i ämnet genetik kontra miljö / livsstilsval. En uppsättning av dessa yrkesmän ser miljö att vara den berättande komponenten. De pekar på undervisningen under årens lopp att mat är en belöning för god prestation på någonting. Detta, i kombination med konstanta påminnelser om mat som finns runt oss hela tiden, gör det svårt för vissa människor att gå ner i vikt och / eller hålla bort den.
Andra tror att viktminskning och hållbarhet är mer relaterade till biologiska funktioner. De har funnit att människor ska vara metaboliskt annorlunda efter att ha förlorat upp till tio procent av sin kroppsvikt. Deras hjärnor verkar också reagera på mat annorlunda. Det känslomässiga svaret på maten är större, men hjärnregionerna som handlar om livsmedelsbegränsning är mindre aktiva. Detta ställer upp personen för att återfå vikten förlorad.
Ytterligare undersökning om varför människor går ner i vikt och behåller den förlusten kommer att behövas. En del av den forskningen måste vara på den genetiska grunden för viktminskning.

Ätbeteende

studera effekterna av mat, integrerande och funktionell medicin Integrativa och funktionella läkemedelspraktiker anser att ätbeteendet är viktigt för övergripande hälsa. Dessa beteenden innefattar ett småätande beteende , känslor av mättnad, begär efter sötsaker, önskan om mat eller vissa livsmedel och disinhibition av ätande.
Nutrigenetics och nutrigenomics är två nya studieområden relaterade till hur gener påverkar vår kost och hur vår diet påverkar gener. Fetma, cancer och hjärtsjukdomar är tre av de hälsoförhållanden som undersöktes mest på dessa två nya områden.
En studie som involverade dessa nya fält visade att den bittera smakengenreceptorn hTAS2R38 var inblandad i provsmakning av glukosinolater, som finns i vissa frukter och grönsaker. Tre genotyper i denna genreceptor har identifierats: PAV / PAV, PAV / AVI och AVI / AVI.
De individer med PAV / PAV sägs vara supertasters. De är mycket känsliga för bitter smak i vissa livsmedel och i vissa konstgjorda föreningar som används i forskning. Människor med PAV / AVI anses vara medelstora smakare. De kan smaka bittra i forskningsföreningarna, men inte lika mycket som supertasterna. Personer med AVI / AVI är märkta icke-smakare. De smakar inte bittra i forskningsföreningarna
Även om det är svårt att helt förstå varför skillnaderna uppstår, verkar det som om de kan göra skillnad i människors dieter. Det kan vara att människor som smakar bittra mycket eller något kommer att undvika vissa grönsaker som innehåller denna bittra smak. Grönsaker som kale och broccoli har denna smak.
Hur Kale påverkar integrerande och funktionell medicinPå detta sätt har genetiken ett betydande inflytande på ätbeteendet.
Forskning tyder på att smaken bara är ett sätt på vilket genetiken påverkar ätbeteendet. Kaloriintag, måltidsstorlek och matvanor verkar också påverkas. Människors längtan efter fetter, kolhydrater eller proteiner kan också påverkas av genetiken.
Forskning har funnit apolipoprotein A-II (APOA2) att vara implicerad i denna typ av önskan. Tre varianter i denna gen, TT, TC och CC har isolerats som faktorer som påverkar valet av fetter, kolhydrater och proteiner. En studie visade att både män och kvinnor som hade recessiv CC valde mer fett och protein och färre kolhydrater än någon av T-allelen. CC-gruppen åt omkring 200 kalorier än den andra gruppen och tenderade att utveckla fetma oftare.
Det verkar som att APOA2 kan påverka inte bara mat val men också känslor av mättnad.
Nontasters verkar föredra och söka efter fetter och smaker, så diet kan vara svårare för dem att hålla fast vid och gå ner i vikt. Supertasters, å andra sidan, njuter av en mängd olika livsmedel, särskilt de som är kryddiga och robusta. Detta kan hjälpa dem med dieter.
Att förstå de faktorer som verkar påverka ätande beteenden har fått betydelse för den enorma ökningen av fetma i USA och runt om i världen, tillsammans med diabetes och hjärt-kärlsjukdom. Ätningsbeteende måste ses som ett komplext samband mellan psykologiska, kulturella, fysiska och genetiska faktorer som påverkar valet av mat, mängden matintag, kaloriintag och tidsmätning av måltider.

Reglera ätbeteende

Klart påverkar smaken på matvalet enligt ovanstående diskussion. En annan av de bittera receptorerna, TAS2R5, kan också bidra till att reglera ätbeteende. Alkoholberoende har associerats med en SNP i denna receptor, tillsammans med en annan receptor, TAS2R16. Dessa forskningsresultat tycks indikera varianter i TAS2R-genen som ska associeras med intaget.
Genetiskt inflytande över måltidsmängder, hur ofta människor äter, och tidpunkten för måltider är ett nytt studieområde och kan involvera digestiva neuroendokrina hormoner såsom CCK, leptin och ghrelin. Studier pågår undersöker effekterna av dessa hormoner på vägar som påverkar ätbeteende.
En gen med en stark association med risken för fetma, FTO, verkar bidra till fetma genom nedreglering av leptinproduktion i adipocyter. Adiposity och mättnad verkar vara associerad med en ganska vanlig variant, rs9939609. En studie visade A-allelen av rs9939609 för att påverka mättnad efter måltid och eventuellt påverka det överflödiga kaloriintaget hos män och kvinnor med höga BMI.
En gen som är involverad i avgiftning av näringsämnen vid matsmältning, AKR1B10, verkar också spela en roll för att påverka människans ätande beteende.

Näringsbehov och genetisk testning

Ett annat område där integrativa och funktionella läkemedelspraktiker använder genetisk testning är att bestämma näringsbehov hos sina patienter . Som vi tidigare sett har genetiska varianter en effekt på smak och därmed näring. När människor väljer mat som "passar" sin smak men är brist på näringsämnen, lider deras hälsa. Människor verkar också ha genetiska svar på vissa kosttillskott, till exempel några av B-vitaminerna och vitamin C. 
Inverkan av näring är en livstidsfaktor, och utövare av integrativ och funktionell medicin utvärderar näringsbehoven noggrant. Varje genetisk variant som leder till onormala näringsbehov skulle sannolikt vara oförenlig med överlevnad. Till exempel är missfall i en kvinna vars foster har två alleler som negativt påverkar användningen av ett givet näringsämne än en kvinna vars foster bara har de gemensamma funktionella varianterna.
Flera studier har isolerade gener och alleler som påverkar näringsämnen och deras utnyttjande. Exempelvis leder en SNP (Ala222Val) i metylenetetrahydrofolatreduktas (MTHFR) -genen till en signifikant förändring i folatmetabolism, vilket ökar risken för neurala rördefekter (NTD) och kardiovaskulär sjukdom men sänker risken för koloncancer. Ökande folatintag sänker riskerna med att utveckla allvarliga hälsoförhållanden.
Forskning har hittat andra SNP som förändrar homocystein-metabolism och folatupptagning och transport. SNP i enzymer som påverkar användningen och metabolismen av vitamin B12 verkar vara associerade med NTD och den möjliga utvecklingen av Downs syndrom och tjocktarmscancer.
SNP i vitamin D-receptorn kan vara associerade med astma hos både barn och vuxna. Lipidvägar, alkoholmetabolism och laktosmetabolism verkar också påverkas av SNP i andra gener också. En fördelaktig effekt av dessa SNP i förfäderna hos vissa etniska grupper eller förfädernas subpopuleringar kan ha varit närvarande, trots att de tenderar att bära risken för ett negativt utfall idag.
Miljöförändringar har visat sig få en tidigare tyst allel i en roll som en allel för sjukdomar. Aldolas B-enzymet metaboliserar fruktos och tyst även med ett stort antal polymorfier. På senare tid, när fruktos tillsattes till livsmedel som sötningsmedel, började polymorfierna presentera som alleler av sjukdomar.
Integrerande och funktionell medicinpersonal kan använda denna information för att styra sina patienter till mer hälsosamma liv.

Genetisk testning och övning

Övningstestning, integrerande och funktionell medicinIntegrativ och funktionell medicin använder också genetisk testning för att bestämma de bästa träningstyperna för olika personer och för att undersöka sannolikheten för skador av flera slag hos idrottare. Det senare området av forskning och klinisk praxis kan bidra till att minska antalet och allvarliga atletiska skador för vuxna och barnutövare.
Även om det har funnits några genvarianter associerade med atletisk förmåga, har ingen visat sig vara prediktiv i någon grad. Forskning inom detta område är lovande för att minska allvarlig skada hos unga idrottare. Men till dags dato finns liten vetenskaplig information om en genetisk variation hos unga idrottare.
Genetisk testning som ett sätt att välja vilken idrottsman som ska välja för en viss sport ökar. Lite bevis har dock visat sig att det är mer exakt än traditionella sätt att välja kandidater. Etiken för denna typ av testning för unga idrottare har ifrågasatts.

ACE-gener

Två gener och SNP som är associerade med dem har undersökts i flera populationprover och har sålunda robusta fynd. ACE I / D-polymorfismen konstaterades för det första vara associerad med mänsklig prestation för flera år sedan. Denna gen är en del av renin-angiotensinsystemet som kontrollerar blodtrycket genom dess effekt på reglering av kroppsvätskenivåer.

OBS! GOOGLE SVENSKA

GABA OCH DEN SENASTE FORSKNINGEN

  Jag är förtjust i Gaba. Den sänker mammas blodtryck och hennes stressnivå. För mej påverkar det mitt överaktiva nervsystem i en del i krop...