GABA OCH DEN SENASTE FORSKNINGEN

 

Jag är förtjust i Gaba. Den sänker mammas blodtryck och hennes stressnivå. För mej påverkar det mitt överaktiva nervsystem i en del i kroppen. När jag söker på forskning så hittar jag oerhört många användningsområden och att man har forskat på under många, många år. Här är en liten kort översikt. Vi binjurepatienter har en förmåga att tappa musklerna och ersätta dom med fett. Kortison har tyvärr den förmågan. Gaba är inte enbart bra för musklerna. De flesta forskningar gäller den blodtryckssänkande förmåga den har. Den rogivande och sömngivande förmåga den har. Gaba är en viktig aminosyra för hjärnan som vi själva inte kan tillverka. Den påverkar våra endokrina hormoner. Den har en gynnande förmåga vid både diabetes 1 och 2. Så Gaba är något man verkligen ska läsa mer om. 

Aminosyran Gamma aminosmörsyra (GABA) är en neurotransmittor som spelar en nyckelroll i utsöndringen av tillväxthormon (GH). För tjugo år sedan publicerade en grupp italienska forskare flera studier som visar GABA: s unika förmåga att avsevärt öka cirkulerande GH-nivåer (1,2). Trots dessa lovande resultat, praktiskt taget ingen annan forskning har undersökt effekterna av GABA tillskott på GH release, tills nyligen.

Det finns minst sju kända isotoper av GH som finns i omlopp hos människor, endast ett fåtal av dessa anses vara bioaktiva (5). GH är ett kraftfullt anabolt hormon som bygger mager massa, smälter kroppsfett och förbättrar atletisk prestanda. Medan de italienska forskarna inte bedömde bioaktiva GH-koncentrationer, GABA: s förmåga att höja cirkulerande GH-koncentrationer gör det till ett allvarligt komplement för styrka idrottare och andra som vill ha ökad GH-produktion.

Hur GABA fungerar . . .

GABA är det enda tillägg som finns idag med bevis på dess effektivitet för att öka cirkulerande GH nivåer. GABA passerar inte blod-hjärnbarriären (dvs det kan inte transporteras effektivt in i hjärnan från blodomloppet) (4). Därför, GABA tillskott ökar inte GABA koncentrationer i hjärnan. Emellertid, farmakologiska (5 gram) doser av GABA har visat sig producera mycket signifikanta (P<0.001) ökningar av GH hos friska människor (1,2). I samband med neurotransmission, GABA frigörs kontinuerligt från nervterminaler (3). GABA transportörer har identifierats på nervceller och astrocyter. Det verkar som om GABA tas upp främst av nervceller och tros hämma somatostatin neuroner i det preoptiska / främre hypotalamiska området för att underlätta GH frisättning (3,4,5)

Den senaste forskningen . . .

I år vid American College of Sports Medicine årsmöte presenterade en grupp forskare från University of Gainesville, Florida forskning om effekterna av GABA-tillskott hos kroppsbyggare som genomför motståndsträning (6).

Sju manliga kroppsbyggare (21-28 år) deltog i fyra slumpmässigt beställda testförhållanden, 1) i vila efter intag av placebo, 2) i vila efter intag av 3 gram GABA, 3) konsumtion av GABA (3 gram) omedelbart före motståndsträning och 4) konsumtion av placebo före motståndsträning. GABA och placebo tillhandahölls i kapslar.

De utövade försöken involverade försökspersonerna som utförde 1 uppsättning till misslyckande med 70% av deras max med en rep i en serie flerledsövningar. Blodprover togs var 15: e minut i totalt 90 minuter efter intag av kosttillskotten. Ett högkvalitativt analysförfarande (ELISA) bestämde serum GH och immunofunktionell GH (IFGH) - en bioaktiv form av GH.

Resultaten visade när det togs före motståndsträning, GABA producerade signifikant högre GH-nivåer efter träningen. Högre tillväxthormonnivåer efter träningen skapar en anabol miljö för mycket större återhämtningsstöd och muskeltillväxt.

Vad dessa resultat betyder för idrottare . . .

Detta är den första studien för att undersöka effekterna av GABA tillskott på blodet GH nivåer efter träning. I denna forskning, GABA tillskott (3 gram) producerade betydligt bättre GH ökar från motståndsträning. Dessa resultat är mycket intressanta eftersom konsekvent högre GH-utsöndring efter träning kan ha en mycket positiv effekt på långsiktig styrka och muskeltillväxt.

Den anabola stimulansen av motståndsträning varar i upp till 48 timmar efter träningen. Bioaktiviteten eller inaktiviteten hos GH-molekylen i omlopp kan förändras under denna tidsram som forskare inte är säkra på. Högre koncentrationer av GH kan förstärka den anabola effekten av intensiv träning och ge bättre styrka och muskelmassa vinster på lång sikt.

Baserat på denna forskning, en liten dos av GABA strax före träningen kan resultera i betydligt högre GH sekretion under och efter träning. Idrottare och kroppsbyggare som tävlar i drogtestade evenemang kan använda GABA för att öka GH-nivåerna naturligt. På alla idrottares språk, Detta tillägg tillvägagångssätt är definitivt värt att införliva i ditt träningsprogram.

Referenser:

1. J Clin Endocr Metab, 51, 789-792, 1980.
2. Acta Endocrinol Feb;93(2):149-54, 1980.
3. J Neurochem, Vol. 73, nr 4, 1335-1342, 1999.
4. Hjärnan Res.
79: 511-607, 1999.
6. Med Sci Sports Exerc 35;5:A1500, 2003.

Den senaste forskningen om GABA: Tillväxthormon booster. (ast-ss.com)

NATURLIGT SKÖLDKÖRTELHORMON - NDT

 

Extrakt av uttorkad sköldkörtel (NDT), även känd som naturlig uttorkad sköldkörtel (NDT) och svinsköldkörtel, är ett receptbelagt läkemedel gjord av de uttorkade (torkade) sköldkörtlarna hos djur. NDT-läkemedel, som inkluderar varumärkena Armour Thyroid, Nature-Throid, NP Thyroid och WP Thyroid, har funnits i decennier och är fortfarande populära av de vissa icke landstingsanställda läkare som en sköldkörtelhormonersättningsbehandling för underaktiv sköldkörtel (hypotyreos).

Historia

Först användes i början av 1890-talet, naturliga sköldkörtelpreparat, mestadels DTE, var standardbehandlingen för hypotyreos fram till mitten av 1970-talet.

De tidigaste formerna av naturlig sköldkörtel kom från kors sköldkörtelkörtlar, men tidigt på 1900-talet kom Armour köttföretaget in på sköldkörtelmedicinarenan och marknadsförde sin egen naturliga uttorkade sköldkörtel från grisar, känd som Armour Thyroid. All kommersiell DTE kommer nu från grissköldkörteln.

DTE innehåller både tyroxin (T4) och trijodtyronin (T3), samt ett hormon som kallas kalcitonin och andra föreningar. En normal mänsklig sköldkörtel producerar också T4, T3 och kalcitonin.

När syntetisk T4 (levotyroxin) först var tillgänglig på 1950-talet, var vårdgivare ovilliga att skriva ut det eftersom de var rädda att eftersom det inte hade T3 som DTE gör, kunde det få människor att sluta med T3-brister. Det var också betydligt dyrare än DTE.

Ungefär samtidigt började det finnas allvarliga farhågor om styrkan av DTE. Med en begränsad hållbarhet och stor variation i mängden aktiva hormoner som finns i medicinen (den kan innehålla allt från dubbelt så mycket som behövs till ingen alls), började DTE få ett dåligt rykte som det inte har återhämtat sig helt från, trots det faktum att reviderade US Pharmacopeia-innehållsstandarder 1985 gjorde styrkan stabil. 1

1970 upptäckte forskare att T4 omvandlas till T3, vilket minskade den tidigare oron att levotyroxin som en fristående behandling kunde leda till T3-brist. Dessutom utvecklades det specifika labbtestet för att kontrollera nivåerna av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) 1971, vilket gav vårdgivare ett sätt att bättre övervaka effekterna av hormonersättningsmedicin.

Ny medvetenhet om T4:s omvandling till T3 och tillkomsten av TSH-testet utlöste trenden mot ett ökande antal vårdgivare som skrev ut levotyroxin som den enda behandlingen för hypotyreos. År 1974 utropade behandlingsrekommendationerna levotyroxin till "det bästa medlet". 1

Trots förkärleken för syntetiskt medicin för sköldkörteln, började NDT göra ett uppsving på 1990-talet när intresset för naturmedicin ökade. Vid den tiden blev patienter som inte mådde bra på de syntetiska T4 och T3 också mer bemyndigade och medvetna om behandlingsalternativ – som Armour Thyroid, Erfa och andra uttorkade sköldkörtelläkemedel – delvis tack vare internet (ju mer informerade vi är om vår sjukdom, desto mer förstår vi och kan söka information). 

Medan de flesta klarar sig bra på standardbehandlingen av Levaixin ellter Erotyrox, har vissa människor fortfarande hypotyreosymtom och/eller låga T3-nivåer medan de tar det, även om deras TSH-nivåer ligger inom normala gränser. Forskare förstår inte exakt varför detta är, men det kan bero på problem med hur hypofysen, sköldkörteln och hypotalamus - som alla samverkar för att stimulera produktionen av sköldkörtelhormon - kommunicerar med varandra.

Det finns flera potentiella fördelar med att ta NDT.

Många patienter föredrar det

En onlineundersökning från 2018 av 12 146 patienter som behandlades för hypotyreos med levotyroxin, levotyroxin med liotyronin (T3) eller DTE, fann att personer som tog NDT var nöjdare med sin behandling och sin vårdgivare än personer på de andra två typerna av terapi. NDT-gruppen rapporterade också färre problem med minne, vikt, trötthet och energi än de andra två grupperna. 3

Du kan vara mer benägen att gå ner i vikt

En studie från 2013 jämförde NDT med syntetiskt T4, och utvärderade 70 patienter i åldrarna 18 till 65 som hade primär hypotyreos . Patienterna tilldelades slumpmässigt antingen naturlig uttorkad sköldkörtel eller levotyroxin i 16 veckor och bytte sedan till motsatsen i 16 veckor. Varken forskarna eller patienterna visste vem som tog vad. 4

I slutet av studien fanns det inga anmärkningsvärda skillnader mellan NDT och Levaxin när det gäller hjärtfrekvens, blodtryck eller sköldkörtelhormonnivåer, men HDL-kolesterol ("bra" kolesterol) minskade.

I denna studie tappade patienter på NDT i genomsnitt 3 pund under sin NDT-behandling.

När de tillfrågades om de föredrog den första eller andra kuren, föredrog nästan 49 procent av deltagarna DTE, nästan 19 procent föredrog levotyroxin och cirka 33 procent hade ingen preferens.

Vissa rapporterar en förbättring av symtomen

I 2013 års studie sa några av patienterna som föredrog NDT att deras humör och mentala symtom, såsom lycka, minne, koncentration, sömn och energinivå, förbättrades avsevärt när de tog NDT. Men totalt sett mätte studien inga signifikanta skillnader i allmän hälsa, eller i neuropsykologiska tester, under behandling med DTE vs T4.

Dessutom fann en metaanalys från 2006 av 11 randomiserade studier med totalt 1216 patienter, där behandling med T4 jämfördes med kombinationsbehandling med T4 och T3, ingen förbättring av kroppssmärta, depression, ångest, livskvalitet eller kroppsvikt. med kombinationsbehandling. 

Det finns några möjliga nackdelar med att välja NDT som din behandling också.

Potentiell brist

Ibland finns det brist på NDT, som det var 2009 till 2010. 

Marknadsfluktuationer

NDT är sårbart för de marknadsförhållanden som påverkar griskött. Till exempel, 2013 till 2014, utplånade en epidemi av svinepidemi -diarrévirus uppskattningsvis 8 miljoner grisar i USA. Viruset dödade så många som 10 procent av landets grispopulation, vilket drev upp priserna på fläskprodukter, inklusive NDT.

Hormonella bekymmer

Det finns något varierande mängder av T4 och T3 i NDT, vilket gör dem till ett mindre exakt behandlingsalternativ och potentiellt skapar svårare att hitta rätt dos. Man säger att NDT inte är stabil i hormonnivåerna, men dagens mediciner som kan förskrivas på licens är stabila, annars skulle de inte få sälja det som medicin. Läkemedelsverket godkänner om man ska få licens på NDT eller inte. Man måste först ha provat alla svenska godkända alternativ som Levaxin eller Erotyrox. Även gärna kombinationsbehandling med Liothyorin (T3). Att hitta en läkare inom landsting skriver inte ut licensansökningar. Det är oerhört sällsynt utan man får vända sig till privatpraktiserande läkare. Jag tror att det underlättar om det är en endokrinolog då det är deras specialitet. Så det kostar lite pengar men jag har inte hört någon som sagt att de inte tycker det är värt det. Inför licensansökningar så måste det finnas nytagna thyrodeha prover. Man får licens för ett år i taget från läkemedelsverket. Många har vänt sig till Balderkliniken i Norge förr. Men då blir man undantagen högkostandsskyddet och det blir dyrare än att besöka en svensk läkare för licens.

Djur har en annan hormonbalans än människor. NDT innehåller ett 4:1-förhållande mellan T4 och T3; människor har ett förhållande på 14:1. Detta kan översättas till höga T3-nivåer hos personer som tar NDT. Därför brukar de som är kunniga inom endokrinologi skriva ut en dos syntetiskt T4 för att komplettera med.

Förr köpte många NDT via nätet men tullen har uppmärksammat det och det är svårt att köpa NDT i utlandet och få det skickat till Sverige. S-thyroid har varit populärt då det går att köpa utan licens i Thailand. Min upplevelse är att de märken man får via nätet är att de är instabila i hormonnivåerna precis som kritiken mot NDT har varit.

Man kan springa på läkare som tror att man får "galna ko-sjukan" av NDT. Man syftar då på Creutzfeldt-Jakobs sjukdom. Det var en sjukdom som uppkom när man gjorde medicin från döda människors hypofys. Så de har inte med varandra att göra mer än att bägge innehöll hormoner i frystorkat skick. 

Jag har inte hört någon få biverkningar från NDT. Men självklart finns det någon därute som mår bättre på syntetiska alternativ. 

Eftersom T3 är ungefär fyra gånger starkare än T4, finns det oro för att ta DTE eller en syntetisk kombination av T4/T3 (Levaxin och liotyronin) tillfälligt kan resultera i tyreotoxikos två till fyra timmar efter att ha tagit det.

Tyreotoxikos är ett tillstånd som uppstår när du har för mycket sköldkörtelhormon i kroppen.  Detta innebär att man är felinställd på sin medicin och har för mycket sköldkörtelhormon i kroppen. Det är ett obehagligt tillstånd och därför är det bra att ha en erfaren läkare som skriver licens och följer upp medicineringen. 

Som med alla läkemedel finns det några potentiella risker när du tar DTE.

Felaktig användning

Oavsett om det är syntetiskt eller naturligt bör sköldkörtelhormoner inte användas för att behandla fetma eller för att hjälpa till med viktminskning. Att ta ett sköldkörtelhormon hjälper inte någon med normal sköldkörtelfunktion att gå ner i vikt. En annan oro är att att ta för mycket sköldkörtelhormon eller använda det tillsammans med andra viktminskningsläkemedel kan resultera i allvarliga och potentiellt livshotande komplikationer. 

Kontraindikationer

Du bör inte använda NDT om du är allergisk mot någon av ingredienserna som den innehåller, till exempel fläsk, eller om du har en överaktiv sköldkörtel eller obehandlade binjureproblem. För mycket T3 hormon påverkar binjurarna negativt, men man kan mycket väl ta NDT vid binjuresjukdom. Man måste bara vara välinställd på sin medicin.

Om du har andra medicinska tillstånd som diabetes, hjärtsjukdomar, binjureproblem eller problem med din hypofys, kan dina mediciner för dessa behöva justeras när du tar NDT.

Läkemedelsinteraktioner

Var noga med att berätta för din vårdgivare om alla receptbelagda eller receptfria läkemedel, vitaminer, kosttillskott och örtprodukter du tar, eftersom DTE kan ha interaktioner med många av dessa.

Graviditet

Om du är gravid, ammar eller planerar att bli gravid, prata med din läkare om att ta NDT. Låt din läkare också veta om du blir gravid medan du tar NDT.

Som nämnts är standardbehandlingen för hypotyreos enbart levotyroxin (T4). Tillägget av T3 till levotyroxin/T4-enbart behandling – eller användning av NDT – är kontroversiellt och ämnet för pågående forskning och diskussion.

När experter insåg att T4 naturligt omvandlas till T3, fanns det en stor spänning över hur modernt levotyroxin var jämfört med NDT, som ansågs gammaldags. Vid den tiden bytte många vårdgivare över patienterna till den syntetiska medicinen och såg sig aldrig tillbaka.

Ändå klagade några av dessa patienter efter att ha bytt till Levaxin att deras symtom hade förvärrats eller inte kunde lösas. Det är känt bland erfarna läkare att många inte mår bra på enbart Levaxin eller med tillägg av Liothyorin (T3).

NDT ordineras mycket mindre ofta än Levaxin som nämnts, man kan bara få det via licens. Men frustrerade patienter som inte mår bra som gör sin forskning och pratar med andra människor. Som ett resultat blir de allt mer medvetna om att det finns alternativ utöver syntetiska mediciner och att vissa människor mår bättre av NDT.

Vill man söka på det på engelska så förkortas det DTE. Det finns en subjektiv studie gjord på senare år. För att räknas som forskning så måste man kunna återupprepa studien och få samma resultat. Men det är ingen som forskar nämnvärt på detta längre. Så det är svårt att hänvisa till den ensamma studie som gjorts. Läs även historian om NDT. Inledningsvis fick man äta färsk lammsköldkörtel i slutet på 1800 talet, så det har utvecklats. 

Det finns mer infomation om NDT på bloggen och väldigt mycket att läsa på internet framför allt i USA.

https://www.verywellhealth.com/armour-thyroid-for-hypothyroidism-3233291

INFLAMMERAD SKÖLDKÖRTEL OCH COVID

Jag ser många som skriver och jag har mött en del som fått provsvar med höga TPOA prover. Det betyder att det finns en inflammation i sköldkörteln. Och nu har man sett det i studier. Det rapporterades tidigt i skedet av Covid 19 framfart. Det som förändrats är att man kallar den ATYPISK, dvs på doktorsspråk att man ser symtomen men kan inte förklara varför det uppkommit. Har man förhöjda värden av TPO så påvisar det att det pågår en inflammation i sköldkörteln. Jag har nyligen lärt mej av dr Cecilia att om man har normala värden på TSH vilket är ett prov man tar samtidigt så är inflammationen på väg tillbaka. Har man låga värden på TSH så pågår inflammationen i sköldkörteln. Det leder ofta till översvämning av sköldkörtelhormon och man kan må väldigt dåligt om man är drabbad. Det man kan be om ifall det är väldigt eländigt, för man kan bli sängliggande av det. Är att be om betablockerare som tar bort de värsta symtomen, sedan är det bara att vänta ut det. Det här är en vanlig kvinnosjukdom. Men i Covid 19 så är det mest män som drabbas. Och de är mindre benägna att söka vård så mörkertalet är stort.

Av Ernie Mundell och Robert Preidt HealthDay Reporters

(HEALTHDAY)

MÅNDAG 22 mars 2021 (HealthDay News) - Ännu ett organ verkar påverkas av en anfall av COVID-19: sköldkörteln.

italienska forskare har undersökt sköldkörteln hos dussintals patienter som har återhämtat sig från måttliga till svåra fall av COVID-19. Studien fann bevis för att SARS-CoV-2-infektion kan utlösa en inflammation i körteln hos vissa patienter.

Huruvida den inflammationen kan orsaka långvarig dysfunktion är dock fortfarande oklart.

"Efter tre månader har patientens sköldkörtelfunktion normaliserats, men tecken på inflammation fanns fortfarande hos ungefär en tredjedel av patienterna", säger studieforskare Dr. Ilaria Muller, vid universitetet i Milano, i ett pressmeddelande från The Endocrine. Samhälle. Hennes team presenterade sina resultat måndag vid det endokrina samhällets virtuella årsmöte.

Sköldkörteln är en fjärilformad körtel som ligger vid foten av halsens framsida. Det är mycket viktigt för ett brett spektrum av fysiologiska funktioner, inklusive ämnesomsättning.

Mullers grupp noterade att våren 2020 hade 15% av COVID-19-patienterna på intensivvårdsavdelningar vid ett medicinskt centrum i Milano förändringar i sköldkörtelhormonerna på grund av ett antal orsaker, inklusive sköldkörtelinflammation.

Som jämförelse hade endast 1% av patienterna på sjukhus under samma period 2019 förändringar i sköldkörtelhormoner.

Virusinfektioner kan utlösa inflammation i sköldkörteln, så kallad tyreoidit.

"Det är inte unikt att subakut tyreoidit skulle inträffa efter en betydande virusinfektion", konstaterade Dr Minisha Sood, en amerikansk expert som inte var kopplad till den nya forskningen.

"Typiska fall av subakut tyreoidit löser sig efter flera veckor," tillade Sood, en endokrinolog vid Lenox Hill Hospital i New York City.

För att undersöka om thyroidit associerad med COVID-19 följer samma mönster som sköldkörtelinflammation orsakad av andra virus, startade Mullers grupp ett övervakningsprogram för att kontrollera sköldkörtelfunktionen hos patienter var tredje månad efter att de var på sjukhus med avseende på måttlig till svår COVID-19 .

Blod- och ultraljudstester användes för att bedöma patienternas sköldkörtelfunktion och kontrollera tecken på inflammation.

Forskarna fann att tyreoidit hos personer med måttlig till svår COVID-19 skiljer sig från typisk tyreoidit på flera sätt. Till exempel finns det en frånvaro av den typiska nacksmärta som följer med tillståndet. Många patienter hade också mild sköldkörteldysfunktion, och andelen sköldkörtelproblem var högre bland män än kvinnor. Sköldkörteldysfunktion verkade också knuten till fall av allvarligare COVID-19-sjukdom, rapporterade det italienska laget.

Hittills har 53 patienter slutfört utvärderingen vid tremånadersperioden.

"Vi fortsätter att övervaka dessa patienter för att se vad som händer de följande månaderna. Det är viktigt att veta om SARS-CoV-2 har negativa effekter på sen sköldkörtel för att snabbt kunna diagnostisera och så småningom behandla tillstånd, "sa Muller.

Resultat som presenteras vid medicinska möten anses vara preliminära tills de publiceras i en peer-reviewed journal, och Sood varnade för att "det är för tidigt att dra slutsatser."

Sood anser emellertid att "kontinuerlig övervakning av sköldkörtelfunktionen hos en person med symtom som till och med tyder på tyreoidit är viktigt om de har haft COVID-19."

Mer information

American Thyroid Association har mer om tyreoidit .

KÄLLOR: Minisha Sood, läkare, endokrinolog, Lenox Hill Hospital, New York City; Endocrine Society, pressmeddelande 20 mars 2021

https://www.usnews.com/news/health-news/articles/2021-03-22/covid-19-may-trigger-long-term-thyroid-issues-study

Binjurar och Covid 19

Bakgrund

I mars 2020 nådde SARS-CoV-2, orsaken till COVID-19, pandeminivån med en hög global dödlighet. En slående egenskap hos COVID-19 är dess förmåga att påverka flera organsystem. COVID-19-viruset använder ett protein på ytan, som binder till en typ av receptor som kallas ACE2 för att komma in i cellerna i den infekterade personen. ACE2 finns i många celltyper och vävnader inklusive lungor, hjärta, blodkärl, njurar, lever och mag-tarmkanalen. Det uttrycks också på arteriella och venösa endotelceller i många organ inklusive binjurarna. I lungorna hjälper det att bryta ner ett hormon angiotensin II till ett annat hormon angiotensin I. När SARS-CoV-2-viruset binder till ACE2 förhindrar det ACE2 från att reglera angiotensin II-signalering, vilket gör mer angiotensin II tillgängligt för skadade vävnader.1 Hela spektrumet av endokrina manifestationer av SARS-CoV-2-infektion är fortfarande oklart. Här rapporterar vi ett fall av binjureinsufficiens som det presenterande symptomet på COVID-19-infektion.

Fallpresentation

En 51-årig man presenterade två episoder av kräkningar för vår sjukvårdsavdelning. Han förnekade feber, buksmärta, diarré eller andra symtom.

Tio dagar före nuvarande presentation befanns han ha ett positivt COVID-19-resultat på PCR-testning av ett nasofaryngealt prov under ett rutinmässigt screeningprogram. Han var helt symptomfri och hade stabila vitala tecken. Inga laboratorietester utfördes men en röntgen på bröstet var normal. Ingen behandling ges, enligt COVID-19-riktlinjerna på sjukhus, och han släpptes ut i karantän med rekommendationer om försiktighetsåtgärder i luften och kontakt.

Han var förare av yrke. Han hade ingen medicinsk eller kirurgisk historia, ingen familjehistoria av kroniska eller autoimmuna sjukdomar och ingen tidigare sjukhusvistelse. Han hade ingen vanlig medicinering. Han förnekade rökning, alkoholintag, sjukkontakt eller nyligen resande.

Vid undersökningen var han hypotensiv med blodtryck 88/58 mm Hg (medelartärtryck: 70), hjärtfrekvens på 72 slag / min, andningsfrekvens på 14 andetag / min, bibehöll 100% mättnad i rumsluften och afebril. Hans fysiska undersökning var obetydlig utan viktminskning eller hyperpigmentering av hud och slemhinnor.

Undersökningar

Laboratorieresultat visade mild leukopeni av (3,3 x 10 9 / L) och Normocytär normochromic anemi med en hemoglobinkoncentration på 119 g / L. Flera elektrolytstörningar noterades, specifikt hyponatremi (natrium 108 mmol / l), hypokloremi (klorid 78 mmol / l), mild hypomagnesemi (magnesium 0,65 mmol / l) och hypofosfatemi, (fosfat 0,60 mmol / l), gränskaliumnivå på 3,3 mmol / L. Patienten noterades ha en metabolisk acidos utan anjongapet med CO 2av 16 mmol / L. Hans blodglukos var 5,3 mmol / l. Njurfunktionstester och serumlaktatnivåer var normala. Upparbetning av hyponatremi utfördes och noterade en serum-osmolalitet på 240 mOsmol / kg. Urinsmolalitet och urinnatrium var 259 mmol / kg respektive 24 mmol / L. Sköldkörtelstimulerande hormon var 2.120 mIU / L. Kortisolnivån vid 09:00 var 127 nmol / L. Inga tidigare laboratorieresultat var tillgängliga att jämföra. Serum adrenokortikotropiskt hormon (ACTH) gjordes inte.

Differentiell diagnos

Vår patient hade hypotonisk hyponatremi med hypokloremi och metabolisk acidos, vilket inte kunde förklaras av hans presenterande symtom på endast två episoder av kräkningar och uttorkning. Detta väckte möjligheten till binjurebarkinsufficiens. Andra skillnader inkluderar syndrom av olämpligt antidiuretiskt hormon, även om urinnatrium var gränsöverskridande vid 24 mmol / l trots bra saltintag. Binjureinsufficiens bekräftades av låga kortisolnivåer på morgonen och ACTH-stimuleringstest. Vår patient hade signifikant förbättring av både hyponatremi och blodtryck med steroider.

Behandling

Patienten antogs med en preliminär diagnos av hypovolemisk hypo-osmolär hyponatremi och elektrolytstörning på grund av kräkningar och uttorkning. Han startades med intravenös vätskehydratisering med normal saltlösning med en hastighet av 70 ml / timme och elektrolytbyte.

Upprepad laboratorieutvärdering vid 6 timmar avslöjade en förbättrad natriumnivå på 116 mmol / L. Inom 48 timmar hade natriumhalten korrigerat 124 mmol / L. Nevrologiteamet rådfrågades och ordinerade 1200 mg natriumkloridtablett två gånger per dag utan någon märkbar ökning av serumnatriumnivån.

På dag 6 efter intag minskade natriumnivån igen till 123 mmol / L och patienten fortsatte att ha låga blodtrycksavläsningar med genomsnittligt systoliskt blodtryck på 80 mm Hg. Endokrinologiteamet rådfrågades och föreslog att utföra ett ACTH-stimuleringstest, vilket överensstämde med binjurinsufficiens (kortisol baslinje 56 nmol / L, kortisol 30 min 197 nmol / L, kortisol 60 min 297 nmol / L). Vår slutliga diagnos var binjurinsufficiens sekundär till COVID-19, och patienten startades med 20 mg prednisolon dagligen eftersom han inte hade råd med hydrokortison, med efterföljande förbättring av blodtryck och natriumnivå.

Resultat och uppföljning

På dag 10 förbättrades patientens tillstånd och släpptes ut på 10 mg prednisolon dagligen med endokrinologisk uppföljning som öppenvård efter två negativa COVID-19 PCR-resultat. Tyvärr deltog inte patienten i uppföljningsavtalet, så fullständig endokrin skärm gjordes inte.

Diskussion

Binjurinfektioner är viktiga, eftersom binjurarna kan infekteras av otaliga patogener inklusive svampar, virus, parasiter och bakterier. Infektioner kan direkt eller indirekt orsaka vävnadsskada och förändring av endokrin funktion. SARS-CoV-2, som influensavirus, orsakar viral aminosyrauttryck som liknar värdens ACTH-molekyler. 2 Antikroppar som produceras mot virus på grund av molekylär likhet binder inte bara till viral aminosyra utan är också värd för egen ACTH. Denna bindning begränsar värdens ACTH-funktionalitet för att stimulera utsöndring av kortikosteroid som svar på stress. 3

Obduktionsstudier på patienter som dog av SARS (det ursprungliga utbrottet 2003) hade visat degeneration och nekros i binjurebarkcellerna. SARS-CoV hittades i binjurarna, vilket visar en direkt cytopatisk effekt av viruset. Därför kan kortisoldynamiken förändras hos patienter med både SARS och COVID-19. 2 Detta otillräckliga kortikosteroidrespons framkallar symtom som ett resultat av en relativ binjurebarkinsufficiens. Behandling med kortikosteroider kan lindra patientens symtom på binjurebarkinsufficiens och ge de kortikosteroidnivåer som behövs för att bekämpa infektionen. 2 4

SARS (och COVID-19) kan orsaka akut adrenokortikal brist genom att påverka hypotalamus – hypofys-binjurebenet (HPA). Det ultimata otillräckliga kortikosteroidresponsen framkallar symtom som ett resultat av en relativ binjurebarkinsufficiens. 3

Vår patient hade inga symtom på viktminskning, hyperpigmentering och sjukdom före detta intag. Han förnekar någon historia av diarré eller buksmärta. Hans presentation tyder på akut snarare än kronisk binjureinsufficiens på grund av hans senaste COVID-19-sjukdom.

Det är emellertid svårt i avsaknad av en ACTH-nivå i serum att avgöra om vår patient hade primärt binjuresvikt sekundärt till adrenalit genom virusinfektion eller sekundärt binjuresvikt på grund av HPA-axelstörning. Han återhämtade sig bra från sina symtom och fick ut poliklinisk uppföljning för hypofyshormonnivåer, hypofys- och binjurebild, men han deltog aldrig i uppföljningskliniken.

Leow et al 5 studerade hypokortisolism hos patienter som hade återhämtat sig från SARS-CoV. De med en intakt HPA-axel vid tidpunkten för förvärvet av SARS-CoV inkluderades. Tre månader efter återhämtning hade nästan hälften av patienterna hypokortisolism, varav majoriteten hade central hypokortisolism, vilket framgår av låga ACTH-nivåer. Det var anmärkningsvärt att majoriteten av dessa patienter inte hade fått några systemiska steroider för SARS som utesluter möjligheten till HPA-axeldämpning genom exogen kortikosteroidanvändning. Intressant var att hypokortisolism var övergående och löstes hos två tredjedelar av patienterna inom ett år.

Under SARS-utbrottet ifrågasatt urskillningslös användning av kortvariga högdosglukokortikoider och visade sig inte vara universellt användbara. 6 RECOVERY-studien, som inleddes i mars 2020, visade emellertid en effekt av lågdosdexametason hos patienter på kritiskt sjuka patienter i ventilatorer. Det fanns också en effekt på syreberoende patienter men ingen fördel vid mild sjukdom. 7

En klinisk studie på serumkortisol och ACTH-förändringar pågår hos patienter med svår COVID-19. 8

Data om kortisoldynamik hos patienter med COVID-19 är ännu inte tillgängliga. Ändå måste kliniker vara vaksamma om risken för en underliggande relativ kortisolbrist hos patienter med COVID-19. 4

Nyligen har det rapporterats några fall med COVID-19 som orsakar binjureblödning och infarkt, vilket ytterligare stöder vårt fall genom att lyfta fram att COVID-19 kan påverka binjurarna genom flera faktorer inklusive hyperkoagulerbarhet, direkt endotelskada, mikrovaskulär trombi och mottaglighet hos binjurarna för infarkt eller blödning på grund av deras vaskulära anatomi. Läkare bör ha högt misstankindex för binjureinsufficiens hos patienter med COVID-19 som uppvisar hyponatremi och hypotoni. 9

https://casereports.bmj.com/content/14/1/e237690