lördag 14 mars 2020

VAD ÄR TYREOTOXIKOS/TYREOIDITER?

Det är när man har för mycket sköldkörtelhormon i kroppen. Och det är inget trevligt tillstånd, det kan jag skriva under på. Jag har drabbats några gånger av det pga svängande prover på enbart syntetiskt medicin. Men det betyder inte att NDT inte kan ge detsamma för det har jag även varit med om.

I mitt fall handlade det om en övermedicinering av sköldkörtelmedicin. Och jag råkade ut för bla problem med hjärtat så det var en väldigt otrevlig upplevelse.

Man förknippar det ofta med giftstruma, men det är även vanligt vid hashimoto, då man övergår till hyper när sköldkörteln angrips eller omman är övermedicinerad. I mitt falla har det berott på svängande hormoner innan NDT dök upp och där skedde det en övermedicinering som lett till ett par kriser.

TYREOIDITER / TYRETOXIKOS

Tyreotoxikos innebär förhöjd nivå av tyreoideahormon i blod. Det kan bero på antingen en ökat produktion av tyreoideahormon från sköldkörteln – hypertyreos, eller orsakas av ett ökat utflöde av hormon från tyreoidea på grund av destruktion av tyreoideaceller, så kallad tyreoidit.




Tyreotoxikos är en allvarlig sjukdom som starkt påverkar individen både kroppsligt och mentalt. Trots att det är den vanligaste diagnosen på en endokrinologmottagning, näst efter diabetes, är kunskapen om dess epidemiologi bristfällig. Endast en handfull internationella incidensstudier om tyreotoxikos är publicerade och ingen senare än 1996. 



ORSAKER

Vanligaste typerna av hypertyreos:
  • Stimulationshypertyreos: Graves sjukdom är vanligast hos unga och medelålders (synonymer är Mb Basedow, alt. Diffus autoimmun hypertyreos alt. Toxisk diffus struma alt. Giftstruma). Vanligast hos yngre kvinnor. Är en autoimmun sjukdom med tyreoideastimulerande antikroppar, TRAK (Thyreoidea Radioreceptor AntiKroppar). Oftast finner man ej något utlösande moment; kan ibland ses efter infektion respektive livskris.
  • Stimulationshypertyreos även p.g.a. Mola hydatidosa (Druvbörd) respektive TSH-producerande hypofystumör(adenom).
  • Destruktionshypertyreos/Subakut tyreoidit (de Quervains sjkd.): Sannolikt virusorsakad.
  • Primärt ökad insöndring av tyroxin: Multinodös toxisk struma (synonym är Toxisk knölstruma) vanligaste orsaken till hypertyreos hos äldre. Utvecklas från Multinodös atoxisk struma. Solitärt toxiskt adenom är vanligt hos kvinnor > 50 år.
  • Autoimmun tyreoidit: Övergående tyreotoxikos i en del initiala fall av Autoimmun kronisk tyreoidit (benämnt Hashimoto’s sjkd. vid samtidig struma).
  • Tyst tyreoidit: Spontant övergående lindrig tyreotoxikos med duration några veckor. Så småningom hypotyreos.
  • Postpartumtyreoidit: Spontant övergående tyreotoxikos med så småningom ofta hypotyreos, bild som vid Tyst tyreoidit och är sannolikt en variant av denna. Relativt vanligt 3–6 mån. efter partus.
  • Övriga: Självorsakad hypertyreos p.g.a. för högt Levaxinintag. Och det kan hända utifrån att vi alla levt i tron att NDT alltid pressar TSH till obefintligt.  Naturpreparat innehållande tyroxin eller andra jodinnehållande ämnen. Läkemedelsinducerat tillstånd (ffa Cordarone). Även jodtillförsel – ex.v. jodkontrast – till pat. med multinodös struma eller autonomt nodulus; tyreotoxikos kan uppstå flera veckor efter jodtillförseln. Interferonbehandling kan ge såväl hyper- som hypotyreos. Akut bakteriell tyreoidit.



SYMTOM
  • Smygande till hastigt påkomna subtila symtom som trötthet, sömnsvårigheter, humörsvängningar, hjärtklappning, muskelsvaghet, svettningar, värmeintolerans, ökad aptit men trots detta ibland viktminskning. Frekvent avföring.
  • Förmaksflimmer (10-20 %), hjärtsvikt.
  • Menstruationsrubbningar och infertilitet.
  • Förstorad tyreoidea, struma
  • Varm, mjuk och fuktig hud. Eventuellt sväljsvårigheter (stor tyreoidea).
  • Pretibiala ödem i grava fall (myxödem). Nästan bara vid Graves sjukdom och nästan alltid associerat med oftalmopati.
  • Oftalmopati vid Graves sjukdom: Exoftalmus (utstående ögon), kärl-injektion. Diplopi och synnedsättning. Svullnad av ögonlocken.
https://janusinfo.se/behandling/akutinternmedicin/endokrinologityreoideasjukdomar/endokrinologityreoideasjukdomar/tyreotoxikos.5.1ea9f2b5161097babdcb34e.html


DIAGNOSTIK
Som all annan medicinsk diagnostik föregås tyreoideadiagnosen av en noggrann anamnes och status. Diagnosen av hypertyreos handlar först om att fastställa förhöjda hormonnivåer genom att påvisa förhöjda nivåer av FT4 och/eller T3 i kombination med sänkt TSH-produktion. I detta hänseende måste fyra aspekter lyftas fram:
  • Sänkt TSH-produktion
    • Det första som händer vid en lätt ökad thyreoidehormonproduktion är att hypofysen känner av den ökade nivån, även innan tyreoideahormonnivån passerar övre referensgränsen, och stänger av TSH-hormonproduktionen.
    • Om inte TSH ligger lågt som förväntat bör detta föranleda utredning mot de tillstånd som ingår inom gruppen ”inappropriate syndrome of TSH secretion”. Det typiska för dessa tillstånd är kombinationen av ett normalt eller högt TSH med förhöjda fria tyreoideahormonanalyser. Detta kan föreligga vid laboratorieinterferens, vid tyreoideahormonresistens, vid tyreoglobulinbrist, vid prealbuminemisk hypertyroxinemi eller vid en TSH-producerande tumör från hypofysen, och föranleder utredning hos endokrinolog.
  • Förhöjda FT4 och/eller T3
    • Oftast brukar ett FT4 föranleda analys av T3 då detta bäst speglar graden av tyreoideahormonöverproduktion. Om FT3 väljs eller den totala mängden T3 analyseras är en smaksak, men eftersom tyreoideahormonanalyserna lätt påverkas av laboratorieinterferens kan det vara en fördel att välja FT4  och T3, då metoderna vid immunoassay inte är samma.
    • Vid hypertyreos är relationen T3/T4 högre än vid tyreoiditer.
  • Upprepa gärna FT4 och TSH, särskilt vid lätt förändrade värden, då tillfälliga rubbningar av tyreoideahormonvärdena förekommer, till exempel på grund av annan sjukdom.
  • Hypertyreos ska handläggas på specialistnivå.
Nästa steg i utredningen är att påvisa orsaken till den förhöjda hormonproduktionen. Lämpligt är att inremitterande redan har tagit TRAK, som fungerar som en vattendelare vid utredningen av hypertyreos. Om TRAK är positivt räcker detta i regel för diagnosen Graves sjukdom. Är TRAK negativt kan det fortfarande röra sig om Graves sjukdom eftersom 5 procent av alla fall av Graves sjukdom är TRAK-negativa (innebär inte att det inte finns antikroppar, men att våra antikroppsmetoder inte klarar att detektera dem), men likväl kan orsaken vara toxisk multinodös struma, toxiskt adenom eller tyreoiditer.
Vidare utredning görs då med tyreoideascintigrafi, som ger en bild av tyreoideas hormonproduktion. Vid ett diffust generellt upptag är diagnosen Graves klar, vid multinodöst upptag tolkas bilden som toxisk multinodös struma och vid ett enda upptag är toxiskt adenom rimlig etiologi. Om upptaget är utsläckt betecknar detta att sköldkörteln inte producerar hormon och de förhöjda hormonnivåerna beror då på ett läckage, det vill säga att det föreligger en tyreoidit. Man bör ha i åtanke tidsförloppet vid tyreoiditer (se tyreoiditer) där det i ett visst stadie av återhämtningsfasen kan finnas ett diffust upptag.
Oftast är diagnosen klar efter tyreoidaprover, TRAK och en eventuell scintigrafi. Dock behöver finnålspunktion utföras vid knöl i tyreoidea, vid klar asymmetri i palpationsfyndet eller vid ett toxiskt adenom för att utesluta neoplasi. En finnålspunktion skall göras efter scintigrafin för att undvika artefakter i scintigrafibilden.

DIFFRENTIALDIAGNOSER

Vid klassiska tyreotoxiska tyreoideavärden (högt FT4 och lågt TSH) behöver ett par andra tillstånd beaktas:
  • Labinterferens skall misstänkas om symtomatologin inte stämmer med värdena eller om något värde avviker från den klassiska konstellationen. Tyreoideahormonanalyser är känsliga för interfererande antikroppar som kan ge både falskt för höga eller falskt för låga värden. Misstänkts detta bör prov för tyreoideahormonanalys från samma patient taget vid samma tillfälle skickas till flera olika laboratorier som använder olika metoder. Blir resultatet divergerande värden talar detta för laboratorieinterferens.
  • Tyreoideahormonanalyser är också känsliga för omgivningens påverkan. Vid svår annan sjukdom, till exempel vid influensa eller pneumoni, förändras tyreoideahormonvärdena som regel, så kallad non thyroidal illness (NTI). Initialt sker en minskad konvertering av T4 till T3 och en ökad omvandling till den inaktiva formen reversed T3, vilket leder till en ackumulering av T4 samtidigt som TRH-produktionen från hypotalamus bromsas med lägre TSH som följd. De initiala värdena ter sig därför som tyreotoxikos med förhöjt FT4 och lågt TSH. Skillnaden är att T3 är lågt vid NTI men högt vid hypertyreos. FT4 kommer sedan successivt att sjunka då nybildningen är låg. Allt eftersom individen hämtar sig i sjukdomsförloppet kommer efter ytterligare några veckor ett reboundfenomen att ske, med förhöjda TSH-nivåer och återhämtat FT4. Värdena brukar ha normaliserats på två till tre månader.
  • Det är inte ovanligt att en individ reagerar med tyreotoxiska värden efter jodbelastning. Den vanligaste orsaken till detta är de röntgenkontrastmedel som innehåller jod; både intravenösa, perorala som rektala, och det är inte alltid patient eller läkare är medveten om detta samband. Dessutom innebär jodbelastning – oavsett om de tyreotoxiska värdena är orsakade av joden eller inte – att upptaget på skintigrafin blir utsläckt och misstanke om tyreoidit kan då uppkomma, trots att det egentligen föreligger en reell hypertyreos.
  • Syndrome of inappropriate TSH secretion kan misstänkas när TSH-värdet inte är lågt som förväntat vid primär hypertyreos.


VÄGLEDNING OM SJUKSKRIVNING FRÅN SOCIALSTYRELSEN

  • Vid ny tyreotoxikos [hypertyreos] (överfunktion av sköldkörteln) rekommenderas sjukskrivning på heltid upp till 4 veckor. Eventuellt tillkommer en period med delvis nedsatt arbetsförmåga och behov av partiell sjukskrivning.
  • Vid svår tyreotoxikos [hypertyreos] (överfunktion av sköldkörteln) kan patientens arbetsförmåga i vissa yrken vara påverkad under lång tid och arbetsanpassning/-byte bör då övervägas.
https://roi.socialstyrelsen.se/fmb/tyreotoxikos-giftstruma/50


TERAPI MED BETABLOCKERARE

Godkända betablockerare med indikationen tyreotoxikos är propranolol och metoprololBetablockerare har god effekt på sympatikotona symtom såsom takykardi, oro och tremor, men de påverkar inte metabola effekter såsom avmagring och har ingen effekt på sjukdomsförloppet.

Läkemedel som metaboliseras i levern (såväl propranolol som metoprolol) genomgår ökad första-passagemetabolism i levern vid tyreotoxikos, vilket leder till att dosen måste hållas relativt hög jämfört med vid eutyreos. Propranolol är det mest beprövade medlet vid tyreotoxikos och rekommenderad dosering är 20–80 mg 3–4 gånger/dag. Doseringen av metoprolol är 50–100 mg 3–4 gånger/dag. Dosen anpassas efter det kliniska svare
t.                                                                                                                      När jag varit översvämmad med sköldkörtelhormon så har jag haft turen att ha en läkare som varit med länge, man kan inte bota det här, men man kan förmildra symtomen om det beror på en översvämning av hormoner eller en övermedicinering. Då har jag fått betablockerar samtidigt som man sänkt sköldkörtelmedicineringen.



1 kommentar:

  1. ja själv tog jag 75 mg levaxin o 20 mg liothyronin längre tid, så jag fick hjärtklappning, och mjölksyra i benen, ingen ork, andfådd..VC tog bort liothyronin helt, och sänkte levaxin till 50 mg men då tog jag för liten dos, då var inte det bra, mår
    illa ofta, dålig matlust..anfådd..värk..inget liv, bara överlever än..?

    SvaraRadera

Om någon känner sig felaktigt behandlad i denna blogg. Lämna meddelande på sidan så kommer felaktigheter att behandlas. Ni andra, lämna gärna förslag på ämnen ni vill veta mer om.

GABA OCH DEN SENASTE FORSKNINGEN

  Jag är förtjust i Gaba. Den sänker mammas blodtryck och hennes stressnivå. För mej påverkar det mitt överaktiva nervsystem i en del i krop...