PROGESTRON

Jag har kopierat en studie, just runt progestron. Jag ska försöka sammanfatta slutsatsen. Och nu kör vi google svengelska. Och slutsatsen gällande klimakteriedamer som mej själv behöver inte sammanfattas. Det gjorde forskarna så bra själva.

Progesteron eller corpus luteumhormon kan användas på ett säkert och effektivt sätt för att behandla menopausala symptom eller för hormonsubstitution hos menopausala kvinnor, eftersom det utgör en bioidentisk beredning som kan användas för att korrigera bristsymptom. Administrering för att uppnå den nödvändiga omvandlingsdosen för endometrielsäkerhet genom progesteron kan vara antingen kontinuerlig (100 mg / dag) eller cyklisk (200 mg / dag) under 12-14 dagar.

Gå till:

Introduktion

Undersökningar av progesterons fysiologiska effekter började i början av 1900-talet 1 . Förstörelsen av ovarian corpus luteum visade sig leda till abort hos gravida djur. Detta kan förebyggas om djur ges en injicering av corpus luteum-extrakt. Ett antal forskargrupper som arbetade självständigt lyckades äntligen isolera progesteron från corpus luteum extrakt 1934. Ämnet var först känt som progestin i USA och som luteosteron i Europa. År 1935 kom forskare med på att namnge progesteron som en indikation på att detta hormon spelar en viktig roll vid graviditet ( pro gestationem [latin]: dvs gynnar gestation) 2 ,  3. I mitten av 1940-talet lyckades Russell Marker syntetisera stora mängder rent progesteron från diosgenin, som kunde hämtas från växter. Emellertid var mycket höga orala doser nödvändiga för att erhålla biologiska effekter. Framsteg inom galeniska formuleringen, i synnerhet i MICRONIZATION tekniker, förbättrat resorption egenskapen av progesteron, och efter 1980 oral terapi med användning av naturligt progesteron var möjlig4 ,  5 .

Progesteron är en steroid med 21 kolatomer. I människokroppen produceras det i syncytiotrofoblaster och luteiniserade granulosa-celler i äggstocksfolliklarna, i de kortikala fascikalerna och retinaområdena i binjurskortet.

Precursorer av progesteron inkluderar LDL, VLDL, HDL och kolesterol syntetiserad de novo (VDL: lipoprotein med mycket låg densitet). Cirka 95-98% av progesteron i blod är proteinbundet, med det mesta bunden till serumalbumin. Oral administrering ökar plasmakoncentrationerna av progesteronmetaboliter, huvudsakligen av pregnandiol, pregnanolon (dihydroprogesteron), pregnandion, 20-a-dihydroprogesteron och 17-OH-progesteron 6 ,  7 ,  8 . 5-a-hydroxysteroid dehydrogenas omvandlar metaboliska mellanprodukter till allopregnanolon, en viktig neuroaktiv steroid 9 ,  10 .

Progesteron har både systemiska och lokala effekter. På systemnivå ökar progesteron diuresen genom aktivering av renin-angiotensinsystemet, utlöser katabolisk metabolism, slappnar av glatta muskelceller, ökar utsöndring av kalcium och fosfor, ökar basal kroppstemperatur, har lugnande och analgetiska effekter, förbättrar visuellt minne och proliferation och differentiering av osteoblaster och har dessutom visat sig ha en immunosuppressiv effekt 11 . Under lång tid var emellertid den uppfattade uppfattningen att oral administrering av progesteron endast hade begränsad effekt, eftersom biotillgängligheten var kraftigt reducerad på grund av den hepatiska första-pass-effekten 12. Detta ledde till användning av syntetiska gestagenser såsom derivat av testosteron eller 17-hydroxiprogesteron, eftersom de är mer resistenta mot levernedbrytning. Men syntetiska gestagenser är förknippade med signifikanta biverkningar på grund av deras anti- eller pro-östrogeneffekter, anti- eller pro-androgeneffekter, mineralokortikoida effekter och negativa effekter på glukosmetabolism och lipidmetabolism 13 . Förskott i mikronisering och suspension av progesteron i oljelösningar har lett till nya data, vilket har visat biotillgängligheten av oralt administrerat progesteron 13 . Simon et al. Dessutom visade att de högsta serumnivåerna erhölls när orala progesteronpreparat togs tillsammans med mat 14 .

Progesteron påverkar ett antal förändringar i reproduktionssystemet och bröstkörtlarna, vilka har viktiga konsekvenser för dess potentiella terapeutiska användning. Effekterna inkluderar

1. övergången av endometrium från den proliferativa till sekretoriska fasen 15
2. beredning av endometrium för potentiell implantering 16 ,  17
3. upprätthålla graviditet 18
4. minskningen av livmoderns muskelaktivitet genom utveckling av ökat antal β-adrenerge receptorer och reduktion av känslighet för oxytocin 19 ,  20 ,  21
5. reduktionen av prostaglandinsyntesen 22
6. stimulera utvecklingen av lobuli och bröstkanaler i bröstvävnad 23 ,  24 .
7. Höga nivåer av progesteron under graviditeten tjänar till att framställa bröstkörtlarna för laktation 25.

Dessa effekter indikerar ett antal områden där progesteronadministration kan vara fördelaktigt.

Gå till:

Indikationer för administrering av progesteron

Det finns för närvarande ett antal kända indikationer för administrering av progesteron, både inom gynekologi och obstetrik. Dessa inkluderar

• primär eller sekundär amenorré 26
• infertilitet på grund av känd corpus luteuminsufficiens 27
• behandling av endometrios 28 ,  29
• behandling av fibrocystisk mastopati 30
• behandling av premenstruellt syndrom 31
• stödja lutealfasen vid IVF-behandling (IVF: in vitro-fertilisering) 32
• förebyggande av graviditetsförlust 33
• skydd av endometrium under HT med östrogen 34 ,  35 ,  36 ,  37 ,  38 ,  39 ,  40 ,  41 ,  42 ,  43 ,  44

Flera studier har nyligen visat att mikroniserat progesteron tolereras bättre än syntetiska gestagens 35 ,  36 ,  37 .

Progesteron spelar en mycket viktig roll för endometrium, främst vid implantation och utveckling av det befruktade ägget. Det är betydligt involverat i den proliferativa sekretoriska övergången av endometrium, decidualiseringen av endometriumet, vid utlösande av syntesen av PAPP-A (graviditetsassocierat plasmaprotein A), PP14 (placenta protein 14) och uteroglobin, utvecklingen av PIBF (progesteroninducerad blockeringsfaktor), omkopplaren från Thl till Th2-celler (Th-celler: T-hjälparceller), stimulering av prostaglandin E2-produktion och undertryckning av matrismetalloproteinaserna MMP3 och MMP9 38 . Alla dessa faktorer är viktiga delar av normal utveckling under graviditeten.

I bröstet orsakar progesteron nedreglering av östrogenreceptorer och hämmar östrogeninducerad proliferation av epitelceller 39 . Efter initial stimulering kan progesteron arrestera humant cancercelltillväxt i den sena G1-fasen (G: gap) i den andra cykeln 40 . I en studie som använde bröstvävnad erhållen genom aspirationsbiopsi med fin nål visade sig att normala ökning av progesteron under lutealfasen resulterar i nedreglering av östrogenreceptorer men inte av progesteronreceptorer. Detta pekar på en viktig anti-östrogen och anti-proliferativ effekt i bröstepitelceller 41. Andra studier har bekräftat att cellproliferation beror direkt på östrogenprogesteronförhållandet i bröstvävnad och är lägre i lutealfasen än i follikelfasen 42 . Detta innebär att progesteron har en övergripande skyddande effekt på bröstvävnaden. Ytterligare faktorer som förstärker denna skyddande effekt innefattar en apoptosinducerande effekt tillsammans med inhiberingen av 17p-HSD (hydroxideroid dehydrogenas) reduktiv aktivitet i bröstvävnad, som är särskilt aktiv i bröstcancer 43 ,  44 .

Gå till:

Progesteron i peri- och postmenopausen

Olika effekter av progesteronadministrering vid peri- och postmenopaus sammanfattas nedan.

Effekter på endometrium

Trots att den orala biotillgängligheten för progesteron inte är hög, visade PEPI-försöket övertygande att progesteron erbjuder endometriellt skydd hos kvinnor som erhåller östrogener för att behandla menopausala symptom. Denna placebokontrollerade studie undersökte effekten av mikroniserat progesteron för förebyggande av endometrial hyperplasi och jämförde en placebogrupp med 2 olika MPA-administreringsregimer (MPA: medroxiprogesteronacetat). Mikroniserad progesteron, administrerad en gång dagligen under 12 dagar före sänggåendet, befanns skydda endometriumet från hyperplastiska förändringar associerade med östrogen-bara terapi lika effektivt som de två MPA-terapierna 34 ( Tabell 1 ). Liknande data om endometrisk skydd presenterades tidigare av Lalumiere och kollegor45 . De visade också att kvinnor som fick mikroniserad progesteron hade signifikant färre blödningsepisoder och kortare blödningar än kontrollgruppen som fick MPA. I denna studie fick patienterna också 200 mg progesteron i 12 dagar i varje cykel.

I en studie från 2001 av 336 kvinnor med tidig klimakterium, Pélissier et al. 46 fann också att mikroniserat progesteron gav effektivt endometriskt skydd. I sin studie fick en grupp transdermalt östrogen plus klormadinonacetat 10 mg / dag och den andra gruppen fick transdermalt östrogen plus 200 mg progesteron i 14 dagar. Cirka en tredjedel av kvinnorna som fick mikroniserad progesteron hade amenorré efter 6 och 18 månader. Den totala blödningsstatusen var stabilare med progesteron än med klormadinonacetat ( figur 1 ).

Eftersom transformationsdosen för progesteron är 2000 mg per cykel, ska patienterna få antingen 100 mg / dag kontinuerligt eller 200 mg / dag i följd under en period av 12-14 dagar varje cykel för att säkerställa tillfredsställande sekretorisk transformation av endometrium hos kvinnor som tidigare behandlats med östrogener 47 .

Effekt på bröstet

Sedan publiceringen av WHI-studien har 48 HT i klimakteriet förknippats med ökad bröstcancer. Både data från WHI-studien och resultaten från Million Women Study 49 ledde i början av 2000 till en plötslig minskning av hormonbehandlingar för menopausala symptom.

Föreningen rapporterades också för djurförsök 50 : långvarig administrering av östradiol och progesteron hade en främjande effekt på bröstcancer efter behandling med cancerframkallande ämnen eller spontant.

Undersökningar av bröstcancercellinjer visade att höga koncentrationer av progesteron hade en antiproliferativ (pro-apoptotisk) effekt, men att den omvända effekten erhölls med låga MPA-koncentrationer. Syntetiska gestagenser som MPA eller noretisteron ensam eller i kombination med östrogener kan stimulera bröstcancerceller in vitro. Emellertid hade progesteron ensamt eller i kombination med östrogener en antiproliferativ eller neutral effekt 51 ,  52 ,  53 . I en kvantitativ musmodell, Otto et al. 54visade att samma dos av MPA hade en proliferativ effekt på bröstvävnad och en inhiberande effekt på livmodern, medan ingen sådan association hittades för progesteron. En dubbel högre dos av progesteron krävdes för att inducera proliferativa effekter i bröstvävnaden jämfört med doserna som resulterade i fullständig inhibering av östradiolaktiverad endometrial proliferation. Det förefaller därför att progesteronadministration är associerad med en fördelaktig säkerhetsmarginal mellan den önskvärda inhiberingen av endometrial proliferation och oönskad epitelcellsproliferation i bröstkörteln. Ingen sådan säkerhetsmarginal hittades för MPA. Murkes et al. 55rapporterade att behandling av postmenopausala kvinnor med 1,5 mg / dag östradiol i form av en gel och 200 mg progesteron administrerad oralt under 14/28 dagar inte signifikant ökade epitelcellsproliferationen i bröstet jämfört med utgångsvärden, medan administrering av 0,625 mg / dag CEE (konjugerad häst östrogen) plus 5 mg MPA på 14 av 28 dagar ökade signifikant proliferation. Samtidigt reducerades antalet bcl-2-positiva (bcl-2: B-celllymfom 2) bröstceller, vilket indikerar en apoptotisk effekt vid slutet av gestagenfasen.

Under de senaste åren har vikten av mammografisk täthet som en riskfaktor för utveckling av bröstcancer blivit allt tydligare 56 . I en fallkontrollstudie, Heusinger et al. 57 visade att patienter med bröstcancer hade en signifikant högre mammografisk densitet jämfört med kvinnor utan sjukdom. Både den kvinnliga bröst- och mammografitätheten påverkas emellertid av många hormonella influenser. Boyd et al. 58 visade att mammografisk densitet ökar med HT, medan behandling med antiestrogen tamoxifen minskar mammografisk densitet. Effekten av HT har också bekräftats av andra studiegrupper 59 ,  60 ,  61 .

Gå till:

Tolerans och säkerhet för progesteron

Såsom visas i tabell 2 är progesteron associerat med ett antal partiella biverkningar som tydligt skiljer det från alla syntetiska gestagenser. Denna profil beskriver de enskilda effekterna på olika parametrar i människokroppen.

Effekt på glukosmetabolism

Flera studier (PEPI-, WHI- och HERS-studier [PEPI: Postmenopausal Estrogen / Progestin Interventions; HERS: Studie av hjärt- och östrogen / progestinutbyte]) 34 ,  48 ,  62 har visat att icke-diabetiska postmenopausala kvinnor har signifikant lägre fastande blodglukosnivåer och ännu lägre fastande insulinnivåer vid oral östrogen eller östrogen-gestagenbehandling jämfört med placebogrupper. Administreringen av progesteron förväntas inte orsaka några relevanta förändringar i glukosmetabolism. E3N-studien 63visade också att administrering av transdermalt östrogen med mikroniserat progesteron signifikant minskade risken för diabetes, även under en betydande exponeringsperiod. I motsats till syntetiska gestagenser har progesteron ingen skadlig effekt på glukosbalansen.

Effekt på blodtryck

Alla existerande studier på progesteron visar att effekten av progesteron på blodtrycket i allmänhet är neutral och det kan till och med få en något blodtryckssänkande effekt. PEPI-försöket fann ingen ökning av blodtrycket i antingen östrogen- eller östrogen / progesterongruppen jämfört med placebobehandlade kontroller 64 .

Progesteron och kroppsvikt

Både PEPI-försöket 64 och WHI-studien visade 34 ,  48 att postmenopausala HT-behandlade kvinnor hade en lägre kroppsviktökning i genomsnitt jämfört med kvinnor som inte fick hormonbehandling. Progesteron administrerat under PEPI-studien var också neutral med avseende på kroppsvikt, vilket tyder på att progesteron inte har någon effekt på denna parameter.

Gå till:

Progesteron och lipidmetabolism

Sammantaget är östrogenbehandling associerad med positiva långtidseffekter (HDL-C-nivåer (C: kolesterol) ökar, LDL-C-nivåer minskar) på postmenopausala kvinnor lipoproteinprofil, även om det bör noteras att denna effekt hittades vanligare för oralt administrerat östrogen.

I motsats till dessa fynd reducerar syntetiska gestagener i kombination med östrogener HDL-C-koncentrationer. En direkt jämförelse med syntetiska gestagens (MPA, noretisteron eller norgestrel) visade att mikroniserat progesteron har färre negativa effekter på HDL-C-metaboliter jämfört med syntetiska gestagenser. Saarikoski et al.65genomförde en studie på 80 perimenopausala kvinnor behandlade för funktionell menometrorrhagi. Kvinnorna delades in i 2 grupper för att få antingen 300 mg per dag oral mikroniserad progesteron i 10 dagar per cykel eller 15 mg / dag noretisteron i 10 dagar per cykel under 6 på varandra följande cykler. Studien visade att HDL-C-nivåer var stabila med progesteron, men det fanns en markant minskning av HDL-C-nivåer i noretisteron-gruppen (p <0,001). Den tidigare nämnda PEPI-försöket visade också att progesteron i betydande kontrast till medroxiprogesteron som användes i studiens övriga armar, har den minsta inverkan på den positiva effekten på HDL-C orsakad av östrogener 64 ( fig 2).

Progesteron och CNS

Progesteron har flera effekter på centrala nervsystemet. Chefen bland dessa är en lugnande effekt, skapad av dess metaboliter, i synnerhet 5a- och 5p-allopregnanolon. Doser på upp till 1200 mg har testats i olika studier. Det visade sig att patienter subjektivt beskriver en känsla av trötthet men upplevde ingen försämring av psykologisk eller fysisk prestation 66 ,  67 ,  68 . Detta fenomen kan användas till att behandla postmenopausala kvinnor som lider av sömnstörningar genom att administrera progesteron på kvällen. Här påpekades också en viktig skillnad mellan progesteron och de syntetiska gestagenerna: syntetiska gestagens omvandlas inte till de ovan nämnda metaboliterna och har sålunda ingen soporisk effekt. Schumacher et al.69 rapporterade att progesteron har neuroaktiva egenskaper och kan utöva anxiolytiska och antiepileptiska effekter i utvalda patienter 70 ,  71 .

Säkerhet för progesteron vid hormonbehandling

Den tidigare nämnda PEPI-försöket 34var den första stora studien att använda oral mikroniserad progesteron för att behandla postmenopausala symtom. I denna 3-åriga placebokontrollerade prospektiva studien randomiserades 875 icke-hysterektomiserade postmenopausala kvinnor och delades in i följande studiearmar: placebo i 28 dagar, 0,625 mg CEE / dag i 28 dagar, 0,625 mg CEE plus 2,5 mg medroxiprogesteronacetat antingen kontinuerligt eller cykliskt under de första 12 dagarna och 0,625 mg CEE plus 200 mg progesteron under de första 12 dagarna. Endometriella biopsier utfördes hos 596 patienter efter behandlingen för att demonstrera den endometriska säkerheten hos HT. Som förväntat var hastigheten för endometrialförändringar högst i gruppen som hade fått CEE ensam, medan inga signifikanta endometriepatologier hittades hos patienter i de tre studiearmarna behandlade enligt gestagenprotokoll ( tabell 1). Studien undersökte många ytterligare parametrar inklusive subjektivt välbefinnande, metaboliska parametrar, blodtryck, förändringar i kroppsvikt etc. Inga negativa effekter hittades hos gruppen kvinnor som fick progesteron. En mycket större studie, den franska E3N-kohortstudien 63 , samlade data från mer än 87 000 postmenopausala kvinnor för att bedöma effektiviteten och säkerheten med ett särskilt fokus på bröstcancer och tromboembolismivåer. Ett antal olika gestagens jämfördes med mikroniserat progesteron.

Bröstcancerhastigheter och tromboembolismivåer ökade inte efter administrering av progesteron i HT i motsats till kvinnor som inte fick hormonbehandling (oddsförhållandet var 1,08 för bröstcancer [ Fig 3 ] och 0,9 för trombos [ Fig 4 ]).

Den senaste publiceringen av KEEPS-rapporterna (KEEPS: Kronos Early Estrogen Prevention Study) 2011 rapporterade inte bara positiva effekter av progesteron på kognitiva funktioner utan beskrev också en skyddande effekt för kardiovaskulärsystemet. Samtidigt ökade risken för bröstcancer inte hos kvinnor som fick antingen placebo eller 0,45 mg CEE plus 200 mg progesteron i 12 dagar eller 50 μg östradiol per dag administrerad via en plåster tillsammans med 200 mg progesteron i 12 dagar. Priser för endometrial cancer, stroke, hjärtinfarkt och tromboembolism var också samma i alla 3 grupper 72 .

De enda absoluta kontraindikationerna för administrering av progesteron i smalare betydelse är sällsynta autoimmuna allergiska reaktioner och anti-epileptiska läkemedel eller tuberkulostatiska medel, eftersom intaget av dessa läkemedel är förknippat med snabb levernedbrytning.

Gå till:

Slutsats

Progesteron eller corpus luteumhormon kan användas på ett säkert och effektivt sätt för att behandla menopausala symptom eller för hormonsubstitution hos menopausala kvinnor, eftersom det utgör en bioidentisk beredning som kan användas för att korrigera bristsymptom. Administrering för att uppnå den nödvändiga omvandlingsdosen för endometrielsäkerhet genom progesteron kan vara antingen kontinuerlig (100 mg / dag) eller cyklisk (200 mg / dag) under 12-14 dagar.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4245250/

BIOIDENTISKA HORMONER OCH HORMONELLA FRÅGOR

2-heal.com - endokrinolog - gynekolog - neurolog hjälper oss i forumet.

https://www.facebook.com/groups/1981285385500839/

LARS BERN - KOST OCH KOSTTILLSKOTT

Den mannen har imponerat stort på mej och många andra. Han är påläst och har sin grund i forskningen. Och efter alla sina år så har han samlat på sig rejält med erfarenhet. Jag läste lite på hans blogg, och det fick mej verkligen tänka efter. Och framför allt att jag inte ska fuska med min powerdrink. 

Här hittar ni powerdrinken, jag känner faktisk skillnad när jag använder den. 

Jag själv var utarmad av de flesta mineraler och vitaminer. Men jag hade legat i sängen i 7 månader utan riktig mat. Fil och frukostflingor var min kost. Det var vad jag orkade att göra. Och jag tror att det finns flera med mej som upplever att man gör det som tar minst energi. Jag kunde inte handla och jag kunde inte kräva att min sjuka pappa skulle göra det. Nu är det här MITT medel. Så klart så finns det andra kosttillskott som är bra. Men ta hjälp av kunniga på området.

Innehåll /10 g pulver                 DRI*

Vitaminer

• Vitamin A          80 µg                 10 %
• Vitamin D          10 µg                 100 %
• Vitamin E          0,2 µg                10 %
• Vitamin B1        0,22 mg             20 %
• Vitamin B2        0,14 mg             10 %
• Vitamin B3        1,5 mg               10 %
• Vitamin B5        0,6 mg               10 %
• Vitamin B6        0,14 mg             10 %
• Vitamin B12   0,375 µg              15 %
• Folsyra              30 µg                 15 %
• Vitamin C          15 mg                20 %
• Mineraler och spårämnen
• Järn                    1,4 mg               10 %
• Jod                     1,5 µg                  1 %
• Kalcium             120 mg              15 %
• Magnesium      56 mg                15 %
• Kalium               33 mg                1,7 %
• Koppar              0,1 mg               10 %
• Krom                  8 µg                   20 %
• Mangan            0,2 mg               10 %
•  Selen                 8,25 µg              15 %
• Zink                    1 mg                  10 %
• Natrium            8 mg                  -
• Bor                     0,1 mg               -
• Kisel                   3,5 mg               -

*Dagligt referensintag - DOSERING       

1 tsk (5 g) i ett glas vatten 2 gånger dagligen i samband med måltid.

Lars Bern skriver lite intressanta saker om kosten idag som jag diskuterat med Elisabeth

många gånger. Vår mat idag är inte vad den har varit. Den precis som våra kroppar är utarmade på vitaminer och mineraler och det finns allsköns tillsatser. Varför tar jag med det gällande binjurarna? Jo, det är viktigt att vi ser till att kroppen behöver det den behöver. Oftast har man gått en tid och är man så trött som man blir så är inte kosthållningen inte det man prioriterar när det finns begränsat med energi. Men vi kanske ska omprioritera för vi vill bli friska och då måste vi hjälpa kroppen på den vägen. Hydrokortison i all ära. Men har vi mist depåer av vitaminer och mineraler så underlättar vi inte vägen till att bli frisk. Därför har jag en liten kostdrive här just nu. 

Alternativrörelsen har visat att skolmedicinens skrämselkampanj mot mättade fetter saknar vetenskaplig grund. Den är grundad på ett av historien allvarligaste forskningsfusk från en ledande skolmedicinare. Bl.a. tog Ahlsén upp kokosfett som hon menade var ”farligare än smör” något som miljontals människor haft som basföda i årtusenden utan att bli sjuka. Eftersom en färsk kardiologisk studie med namnet PURE nyligen visat att smör var nyttigt, är sannolikt även kokosfett mycket nyttigt. Det senare bekräftas av att det varit basföda för människor i kanske över en miljon år och att naturfolk utan tillstymmelse till hjärtkärlsjuklighet haft det som basföda. I Indien är kokosnötter basföda för miljontals människor och där är förekomsten av kardiovaskulära sjukdomar betydligt lägre än hos oss.

Man fortsätter med att ”risken finns att läsaren väljer alternativa vägar baserade på råd från självutnämnda hälsoexperter i stället för att följa de generella rekommendationerna som finns.” Dessa generella rekommendationer från skolmedicinen är de som ligger bakom den skenande sjukligheten i metabola (ämnesomsättnings) sjukdomar, så jag har svårt att se hur det man kallar råd från självutnämnda hälsoexperter skulle kunna bli värre.

I en ekointervju under söndagskvällen invände Ahlsén t.ex. mot en ofta framförd uppfattning i alternativlitteraturen att olämplig kost skulle kunna försura kroppen vilket skulle gynna cancerutveckling. Det senare är ett påstående som f.ö. är hämtat från Nobelpristagaren Otto Warburg. På det svarade hon att en frisk människa får inte en försurad kropp – godag yxskaft. Nej det var ju så att man tror sig bli sjuk och försurad av dålig mat. 

Författarna menar även att alla olika kosttillskott som rekommenderas i olika böcker om kost är helt bortkastade eftersom man hävdar att maten i livsmedelsbutikerna inte är så näringsfattig att den behöver kompletteras med tillskott av vitaminer och mineraler. Där pratar man helt i nattmössan eftersom t.ex. grönsaker mellan 1940 och 1991 förlorat mineraler motsvarande 24 procent magnesium, 46 procent kalcium, 27 procent järn och 76 procent koppar. Morötter förlorade 75 procent magnesium, 48 procent kalcium, 46 procent järn, 75 procent koppar. Potatis förlorade 30 procent magnesium, 35 procent kalcium, 45 procent järn, 47 procent koppar. Tomater förlorade 90 procent kopparmineral. Frukt har förlorat 16 procent magnesium och kalcium, 27 procent zink, 24 procent järn, 20 procent koppar samtidigt som man odlat fram frukter som innehåller mycket mer socker än förr. Köttet från köttfabrikernas kraftfoderuppfödda köttdjur förlorade 54 procent av sina järnmineraler och 24 procent kopparmineral. Industrimaten innehåller allt mindre av vitaminer som C och B2. Allt detta enligt Storbritanniens jordbruksministeriums The Composition of Foods redan 1991, och det har inte blivit bättre efter det, snarare tvärt om. Att en sådan utveckling till slut leder till ett växande behov av kosttillskott kan ju ett barn räkna ut, men inte KI:s forskare. 

Och just därför så är det viktigt att vi ser över kost och att vi får i oss den näring vi behöver. Elisabeth kan förklara det här på ett mycket bättre och lättare sätt. Vi får se om hon har tid med det. Men man får inte springa iväg och köpa vilket kosttillskott som helst. Det bör vara ett med hög kvalitet. Ett som människor rekommenderar mouth to mouth. Den bästa möjliga källan. Alternativ, vänd er till en näringsterapeut och fråga vad de kan rekommendera.

Författarnas attack på den alternativa kostlitteraturen utmynnar i en önskan att det införs en ”oberoende” granskning av den vetenskapliga grunden bakom olika rekommendationer i olika hälsa och kostrelaterade böcker. Man vill helt enkelt att alla som skriver om kost och hälsa skall censureras. Kritiken av skolmedicinens stora misslyckande på kost/hälsoområdet har blivit så besvärande så att kritikerna måste tystas. 

”Vissa böcker innehåller så många, och så allvarliga, felaktigheter att det kan påverka människors beteende och hälsa negativt”, menar dessa författare som representerar den skolmedicin vars kostråd och syntetiska mediciner är orsak till miljontals förtida dödsfall. Den här debattartikeln från KI går i samma kusliga anda som skolmedicinens demonisering av all naturmedicin för att utan konkurrens kunna sälja sina kemiska preparat, vars biverkningar är den tredje vanligaste orsaken till förtida död. 

Detta sagt så finns det givetvis både dåliga och bra kostråd i alternativlitteraturen på kostområdet, men jag tror vi hamnar ur askan i elden om skolmedicinen skall på något sätt granska det som skrivs. Eftersom t.ex. en stor del av det medicinska etablissemanget envetet hänger sig fast i hypoteser om mättat fett och kolesterol som vid upprepade tillfällen motbevisats av andra forskare. Jag har i en rad tidigare krönikor berört detta problem.

Och jag med många andra och Lars Bern är medvetna om att de tyska läkarna har en annan syn för de får utbildning inom alternativ medicin under sin läkarutbildning. Och många som har råd söker hjälp hos tyska läkare när de misslyckats här i Sverige.

Lars Berns blogg

LARS BERN - DEN METABOLA PANDEMIN

RIKSFÖRENINGEN FÖR METABOL HÄLSA

Och riktigt generöst erbjudande, Lars Berns bok ingår i medlemsskapet som kostar 300 kr.

Här berättar Lars Bern mer:

IATROGEN CHUSING SOM FÖLJD AV STEREOIDBEHANDLING

Det här var jag bara tvungen att ta med. Jag har aldrig hört talas om iatrogen Chusing, dvs att man får för högt kortisol av kortison i någon form. Jag levde i en värld där stereoider enbart la binjurarna i vila. Men så var det inte. De kan även öka kortisolnivåerna i kroppen. Jag har som sagt inte hört talas om det och när man söker på det så är det mest vovvar som råkar ut för det. Det finns litet skrivet om det på svenska medicinsidor och i PUBMED skriver man om fallbeskrivningar vilket får mej att tro att det inte är så vanligt. Men jag kan han helt fel.

IATROGEN CUCHING SYNDROME

Bakgrund

Cushing syndrom, som först beskrivits av Harvey 1912, hänvisar till tecken och symtom orsakade av överskott av fritt plasma glukokortikoider. Överskott av glukokortikoider kan vara från ökad endogen produktion eller långvarig exponering för exogen användning av glukokortikoidprodukter. Medan endogent Cushing-syndrom är en sällsynt sjukdom, är iatrogent (läkemedelsrelaterat eller exogent) Cushing-syndrom från glukokortikoidprodukter vanligtvis sett i klinisk praxis. Denna artikel kommer att fokusera på iatrogena eller drogrelaterade, Cushing-syndrom. Läkemedel som rapporterats resultera i hyperkortisolism är glukokortikoider, megestrolacetat och örtberedningar som innehåller glukokortikoider.

Individer med Cushing syndrom kan utveckla månansikte, rödrosighet, supraklavikulära (?)fettkuddar, buffelhump på ryggen, fetma och lila strimor, som framgår av bilden.

Individer upplever ofta proximal muskelsvaghet, får lätt blåmärken, viktökning, hirsutism (utvecklar manlig behåring, gäller kvinnor) och, hos barn, tillväxtnedgång . Hypertoni (högt blodtryck) , osteopeni (risk för benskörhet) , diabetes och nedsatt immunfunktion kan också uppstå.

Frekvens

De flesta fallen av Cushings syndrom beror på exogent glukokortikoider. Förekomsten av exogent Cushing-syndrom beror på frekvensen och spektret av medicinska tillstånd som kräver glukokortikoid- behandling i en given population. Betydande variation i denna frekvens observeras i populationer av olika kulturella och etniska bakgrunder.

Dödlighet / sjuklighet

Morbiditet och mortalitet i samband med Cushings syndrom är huvudsakligen relaterade till effekterna av överskott av glukokortikoider.

Två katastrofala medicinska kriser som uppträder i glukocorticoidöverskridande tillstånd är perforerade viskösa och opportunistiska svampinfektioner. Exponering för överskott av glukokortikoider resulterar i flera medicinska problem, inklusive hypertoni, fetma, osteoporos, frakturer, nedsatt immunfunktion, nedsatt sårläkning, glukosintolerans och psykos.

Exogena steroider undertrycker HPA-axeln, med full återhämtning som tar så länge som ett år efter att glukokortikoid administrering har upphört. Patienter som använder eller som har tagit steroider riskerar därför att utveckla en akut kortisolsvikt om steroiderna stoppas eller inte öka under akut sjukdom.

Patofysiologi

Glukokortikoidernas biotillgänglighet är mellan 60% och 100%. Mer än 90% av det cirkulerande glukokortikoidet binds till kortikosteroidbindande globulin (CBG). Det obundna fria hormonet i cirkulationen binds till glukokortikoidreceptorn (GR). GR består av en karboxiterminal ligandbindande domän, en DNA-bindande domän och en N-terminaldomän. Förutom prednisolon, som har en affinitet för CBG som är ungefär hälften av kortisol. Andra syntetiska glukokortikoider, jämfört med kortisol, har mycket mindre affinitet för CBG.

Bindning av glukokortikoiden till GR resulterar i flera intracellulära processer för gentranskription och translation som i slutändan leder till flera åtgärder av glukokortikoider på vävnader. Vissa glukokortikoider kan ha korsaktivitet med mineralokorticoidreceptor (MR) på grund av signifikant homologi mellan GR och MR.

Strukturella skillnader mellan glukokortikoidföreningar resulterar i olika biotillgänglighet, varaktighet, inverkan, effekt och metaboliska profiler för varje produkt. Nedreglering av kärnaktivitets-kappa B-aktiveringen,  förändringar i enzymadenosinmonofosfataktiverad proteinkinasaktivitet,  och modulering av aktivatorprotein 1 (Fos / Jun)  är några av de viktiga vägarna som har beskrivits. Mer forskning behöver fortfarande genomföras för att fullt ut förstå de underliggande signalvägarna och glukokortikoidvävnadsspecifika svar.

En studie av Serfling et al föreslog att viktökning i det iatrogena Cushing-syndromet kan vara relaterat till en glukokortikoidstimulerad ökning i amygdala- och insulaans blodsubstansberoende (BOLD) -svar på näringsrelaterade matstimuli. Således kan glukokortikoider öka det förväntade belöningsvärdet av mat, vilket leder till ökad matintag.

Historia

Patienter med Cushings syndrom kan uppleva viktökning, särskilt i ansiktet, supraklavikulära regionen, övre rygg och torso. Ofta märker patienterna förändringar i huden, inklusive lila streckmärken, lätt blåmärken och andra tecken på hudförtunning. På grund av progressiv proximal muskelsvaghet kan patienter ha svårt att klättra i trappor, komma ut ur en barnstol och höja sina armar när det gäller barn. Vuxna kan har svårigheter med samma form av muskelsvaghet.

Menstruella oegentligheter, amenorré, infertilitet och minskad libido kan förekomma hos kvinnor relaterade till hämning av pulsatil utsöndring av luteiniserande hormon (LH) och follikelstimulerande hormon (FSH), vilket sannolikt beror på avbrott av luteiniserande hormonfrisättande hormon (LHRH) pulsgenerering. Hos män kan inhibering av LHRH och FSH / LH-funktionen leda till minskad libido och impotens.

Psykologiska problem som depression, kognitiv dysfunktion och känslomässig labilitet kan utvecklas. Förvärring av hypertoni och diabetes mellitus, svårigheter med sårläkning, ökade infektioner, osteopeni och osteoporotiska frakturer kan förekomma.

När du ser en patient med symtom som tyder på Cushings syndrom, fråga om historien om mediciner, varaktighet och dosering, inklusive överdriven läkemedel och örtberedningar. En bra och detaljerad historia kan ge mycket användbar information för att utesluta läkemedelsrelaterat Cushing-syndrom innan man fortsätter med ytterligare diagnostiska test.

Fysisk

Fetma

Patienterna kan ha ökad fettvävnad i ansiktet (månfasier), övre rygg vid nackehalsen (buffelhump) och ovanför nyckelbenen (supraklavikulära fettkuddar).

Central fetma med ökad fettvävnad i mediastinum och bukhinnan; ökat midje-till-höftkvot större än 1 hos män och 0,8 hos kvinnor. Ökat visceralt fett observeras lätt och mäts med CT-skanning av buken.

Hud

Ansiktsrodnad kan vara närvarande, särskilt över kinderna. Strimor, ofta bredare än 0,5 cm, observeras oftast över buken, skinkorna, nedre delen av ryggen, övre låren, överarmarna och bröstet. Ekosymoser kan vara närvarande. Patienter kan ha telangiectasias och purpura.

Kutan atrofi med exponering för subkutan vaskulär vävnad och förtunning av huden kan vara uppenbart. Glukokortikoid överskott kan orsaka ökat ansiktshår. Om glukocorticoidöverflödet åtföljs av androgenöverskott, vilket förekommer vid adrenokortisk karcinom, kan hirsutism och manlig behåring finnas hos kvinnor. Steroidakne, som består av papulära eller pustulära lesioner över ansiktet, bröstet och ryggen, kan vara närvarande. Acanthosis nigricans, som är associerad med insulinresistens och hyperinsulinism, kan vara närvarande. De vanligaste sidorna är axilla och områden med frekvent gnidning, såsom över armbågar, runt nacken och under brösten.

Gastroenterologi

Peptisk sårbildning kan uppstå med eller utan symptom. Speciellt riskerar patienter att få höga doser glukokortikoider.

Skelett / muskler

Proximal muskelsvaghet kan vara uppenbar. Osteoporos kan leda till infektionsfrakturer och kyphos,benskärhet i axiell skelett. Avaskulär nekros av höften är också möjlig från glukokortikoidöverflöd.

Akut kortisolsvikt

Patienter med cushingoid-egenskaper lätt ge akuta kortisolsvikter i anamnelsen vid tex akutmottagning. Akut kortisolsvikt kan uppstå hos patienter på steroider som slutar ta glukokortikoider eller försummar att öka sina steroider under akut sjukdom. Se glukokortikoid terapi och cusings syndrom .

Fysiska fynd som uppträder hos en patient inkluderar hypotension, buksmärta, kräkningar och mental förvirring (sekundärt till lågt serum natrium eller hypotoni). Andra fynd inkluderar hypoglykemi, hyperkalemi, hyponatremi och metabolisk acidos.

Ja, jag vet, många medicinska termer. Vill man veta mer om dom så söker man i google.

https://emedicine.medscape.com/article/117365-overview#a7

Här finns lite mer lättläst information

Iatrogen Cushing av lokalbehandling med steroider

Det är välkänt att systemisk behandling med glukokortikoider kan ge en cushingliknande symtombild. Detta fall visar att en liknande symtombild kan uppkomma vid lokalbehandling med potenta glukokortikoider och speciellt då huden är förändrad som vid psoriasis, då läkemedelsabsorptionen kan vara ökad.

Fallrapport

En nu 25-årig man med psoriasis sedan början av 80-talet. Successivt under åren mer utbredd sjukdom och vårdad flera gånger för erytroderma skov. Han har förutom behandling med lokala steroider sedan 1987 fått ljusbehandling, ciklosporin, A- och D-vitaminderivat, metotrexat och tioguanin peroralt. Under 1993 användes Betnovat, Elocon och Dermovat som lokala steroider. Sedan oktober 1994 har bara Elocon (kräm eller oftast salva) använts lokalt på kroppen och Betnovatliniment till hårbotten. I mars 1995 kliniskt Cushinglikt utseende (vikt 74 kg) och ej detekterbart s-kortisol. Under 1995 försämring i grundsjukdomen trots lågdos ciklosporin (2,7 mg/kg/dag) och kalcipotriolsalva lokalt (max 100 g/vecka), varför patienten ökat användningen av Eloconsalva till maximalt varannan dag eller 100 g salva/2 veckor förutom Betnovatliniment cirka 100 ml till hårbotten/2-3 veckor.

I februari 1996 ännu mer uttalat Cushinglikt utseende med ytterligare viktuppgång till 83 kg (normaltvikt 68-72 kg). Eloconsalva ges nu bara två gånger/vecka (100 g/3 veckor). Den perorala medicineringen ändras - tioguanin påbörjas i mars 1996 och ciklosporin trappas ner (på grund av njurbiverkan) och sätts ut helt från och med augusti 1996.

S-kortisol april, juni och augusti 1996 visar kvarstående ej detekterbara nivåer. Patienten förbättras successivt av tioguanin och från och med december 1996 trappas Eloconsalvan ned till bara en gång/vecka generellt till kroppen (förutom Betnovatlinimentet till hårbotten). I februari 1997 börjar patienten notera viktnedgång, i april 1997 påtagligt mycket smalare i ansiktet och s-kortisol visar normalvärde 234 (ref 230-700). Nu efter sommaren är patienten normalviktig (71 kg) och har bara använt 100 g Eloconsalva på tre månader.

 Det vanligaste i kliniken är orsakat av överadministrering av exogena glukokortikoider (iatrogen Cushing). https://lakemedelsverket.se/Alla-nyheter/NYHETER-1997/Iatrogen-Cushing-av-lokalbehandling-med-steroider/

Diagnos

Analys av urin-kortisol och dexametasontestet (suppressionstest med syntetisk glukortikoid) görs för att hämma ACTH- och kortisolsekretionen. Vid binjurebarksadenom är ACTH-produktionen redan minskad och därför ser man ingen minskning av kortisolutsöndringen vid dexametasontillförsel. Inte heller vid ektopisk ACTH-producerande tumör sker någon hämning. Vid Cushings orsakad av ACTH-adenom minskar kortisolutsöndringen vid hämningstestet. Även datortomografi eller magnetisk resonanstomografi kan göras.

https://sv.wikipedia.org/wiki/Cushings_syndrom

S-KORTISOL - SYNACHTENTEST - URINDYGNSINSAMLING

S- kortisol - När man börjar utredas så för man inledningsvis göra ett morgonkortisol, ett sk S-kortisol. Det visar vad kortisolet är på morgonen när kortisolkurvan är som högst. Det är ett prov som bara visar där och då. Har man ett värde under referens, vilket är olika från ställe till ställe pga man använder sig av olika labb nu för tiden. Förr hade man ett värde för hela Sverige, men det var innan privata aktörer kom in på marknaden. Så man får höra där man tog provet vilka referenser som gäller.

Synachtentest - Det här testet visar på hur väl binjurarna svarar på hypofysens hormon ATCH som är det hormon som säger åt binjurarna att jobba. Man tar först ett S-kortisol sedan sprutas ATCH i genom injektion. Sen mäter dom efter 30 och 60 minuter. Och som sagt det visar hur väl binjurarna svarar på det hormon som är deras startsignal.

Urindygnsinsamling - Man får samla in urin under 1 eller 2 dygn, olika endos göra olika, men man får samma svar. Det visar hur mycket kortisol man har i kroppen under ett dygn.

När man misstänker lågt kortisol så beror det på om man redan är patient på endo eller inte. Mej hade man tagit bra S-kortisol på, så när jag uppmärksammade dom på att något var fel så fick jag gå direkt på Urindygnsinsamling som visade låga värden, för att kontrollera det så tog men ett S-kortisol som var väldigt lågt. Efter det så tog man ett Synachtentest som visade mina binjurars funktionsduglighet.

Går man via VC så är det morgonkortisol dvs S-kortisol man börjar med. Är det på referens eller under så kommer man remitteras tilll endo som kommer fortsätta med Syntachtentest.

På endo så tar man samtidigt en massa andra hormonprover samtidigt. Vilka det var kommer jag inte ihåg, men det var de flesta hormoner man tittade på.

När synachtentestet var lågt så sattes hydrokortison in på en gång.

De olika proverna visar olika värden och det som är det viktigaste är synachtentest. Men man börjar i 99,9% med ett S-kortisolprov.