Men man kan läsa sig till att tex Addison patienter är en utsatt grupp där sköldkörelhormon påverkar binjurarnas funktion. Läser man vidare så påverkas även friska människors binjurar av sköldkörtelmedicin. Och jag är den första att skriva under på det.
Mina uttrappningar har förstörts pga övermedicinering av sköldkörtelmedicin. Cecilia Tibell såg det omedelbart och uttrappningen av det som var för mycket gjorde att jag kunnat trappa ut som man ska. Det har inte fungerat förr, det han enbart lett till dåligt mående och ett ännu lägre kortisolvärde.
Läkaren ska kortisolvärde innan Levaxin sätt in, dom som inte fått det gjort bör gå tillbaka och få det taget för att säkra att det inte är binjurarna som krånglar.
En relation mellan sköldkörtel- och binjuredysfunktion har erkänts under en tid. Vissa mänskliga autoimmuna tillstånd kan till exempel förstöra både sköldkörteln och binjurebarken och resultera i kombinerade hormonbrister. Utöver autoimmun förstörelse är emellertid en relation mellan sköldkörteln och adrenokortikal funktion mindre tydlig. Det har visat sig att glukokortikoidöverskott undertrycker den centrala sköldkörtelaxeln, medan sköldkörtelhormon har föreslagits för att reglera adrenokortikal funktion genom förändringar i glukokortikoidmetabolismen i lever. Sammantaget är dessa studier begränsade i omfattning, och alla verkliga regleringsförhållanden mellan dessa körtlar är fortfarande tröga (Samuels och McDaniel [ 1 ], Johnson et al [ 2 ]). Det är därför studien av Huang et al ( 3) är både aktuell och ny. Dessa utredare visar för första gången att sköldkörtelhormonet, som verkar genom en av dess receptorisoformer (THRB1), har en direkt roll i adrenokortikal utveckling och funktion.
Binjurebarken hos däggdjur utvecklas från mellanliggande mesoderm, medan binjuremedulla härstammar från neuroektoderm (nervcrestceller). Binjurebarken bildar först en omogen zon, som senare ersätts av mogna kortikaltyper. Den omogna eller fosterzonen hos människor producerar dehydroepiandrosteronsulfat, som används av moderkakan för att producera östrogener. Den definitive eller vuxna zonen hos människor och andra däggdjur producerar däremot mineralokortikoider och glukokortikoider.
I omogna möss har en inre kortikal zon beskrivits som uttrycker det steroidmetaboliserande enzymet, 20-a-hydroxysteroid-dehydrogenas (20aHSD). Detta kallas x-zonen och regresser hos manliga men kvarstår hos kvinnliga vuxna möss. Huruvida det finns en utvecklingsekvivalent för denna zon hos högre däggdjur är oklart för närvarande. Intressant nog är gonadala faktorer, gonadotrofiner och sköldkörtelhormon kända för att modifiera uppkomsten av denna zon (Huang et al). Huang et al visar med användning av ett ß-galaktosidas-märkt Thrb1- lokus att THRB1 kolokaliserar med 20aHSD till x-zonen i möss. Dessutom visar de att T 3- behandling orsakar hypertrofi av denna zon i vildtyp men inte Thrb - / -möss. Som författarna påpekar har sköldkörtelekstrakt också rapporterats inducera hypertrofi av binjurebarken hos andra arter, såsom kanin och katt, som saknar en definierbar x-zon, vilket antyder att denna upptäckt kan vara generaliserbar för andra däggdjur inklusive människor.
Beväpnad med denna kunskap kan man nu undra om sköldkörtelhormonbrist i sig kan orsaka subtil eller öppen adrenokortikal hormonbrist genom att agera direkt på körteln. Utmaningen här är att förstå fosterzonen, som inkluderar x-zonen, i fullständig adrenal kortikal funktion. Det verkar som att den definitiva vuxna cortex utvecklas från yttre kapselceller som migrerar in i körtlarna, men författarna antyder att x-zonen kan representera en annan källa till celler involverade i stressresponsen. Tyvärr testades inte denna hypotes ytterligare i deras studie. Man kan till exempel förutsäga att hypotyreos begränsar det akuta stressresponset på ACTH eller att överskottet av sköldkörtelhormon ökar nivåerna av steroidhormon genom att utvidga resterande x-zonceller i det vuxna djuret. Alternativt, författarna föreslår att sköldkörtelhormonet kan reglera progesteron- och 11-deoxikortikosteronnivåer via 20αHSD, vilket är känt för att katabolisera båda hormonerna, och detta kan förändra binjurens funktion på något okänt sätt. Slutligen, med tanke på att sköldkörtelhormonet reglerar adrenokortikal cellutveckling, kan det också ändra cellytantigen och vara involverat på något sätt i att inducera adrenokortisk autoimmunitet. Mer arbete måste göras för att besvara dessa frågor.
En tydlig roll för sköldkörtelhormonreceptorer i utvecklingen av cerebellum, näthinnan och cochlea har visats med hjälp av Thrb - / - möss (Ortiga-Carvalho et al [ 4 ]), och många av dessa studier har utförts av Forrest-gruppen . Denna studie utvidgar vår kunskap om sköldkörtelhormon till utveckling av binjurebarken och ger en potentiell mekanism för att förklara oigenkänd adrenokortikal hormonbrist i modeller av medfödd hypotyreoidism och överskott av adrenokortikalt hormon i tillstånd av överskott av sköldkörtelhormon.
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar
Om någon känner sig felaktigt behandlad i denna blogg. Lämna meddelande på sidan så kommer felaktigheter att behandlas. Ni andra, lämna gärna förslag på ämnen ni vill veta mer om.