Google svengelska - men en intressant studie även om den inte har använts på människor ännu.
Forskarna fann att ett protein kan påverka cancerceller. Cancerceller har ett skydd "rör mej inte" nu har man funnit ett protein som tar bort det skyddet och att immunförsvaret kan reagera på på cancerceller. Fungerar det här på människor så är det en revolutionerad upptäckt.
Det som också är intressant är hur man konstaterar att penicillin påverkar tarmfloran i ett helt år. Så kan man hitta annat än penicillin för åkommor så har man vunnit mycket med sin hälsa.
Hur viktig tarmfloran är hittar ni i andra inlägg.
DALLAS - 6 mars 2020 - Kan svaret på cancerimmunoterapi bero på bakterier som har sitt ursprung i tarmen och reser till tumören?
En studie av forskare vid UT Southwestern Medical Center och University of Chicago antyder exakt det och avslöjar att tarmbakterier kan tränga igenom tumörceller och öka effektiviteten hos en experimentell immunterapi som riktar sig till CD47-proteinet.
Med hjälp av musmodeller av malignitet fann forskarna att tarmmikroben Bifidobacterium ackumuleras i tumörer, och förvandlade anti-CD47 svarsfria tumörer till responsiva.
Teamets studie, publicerad idag i Journal of Experimental Medicine , upptäckte att svaret på behandling beror på vilken typ av bakterier som lever i djuren. De identifierade sedan mekanismen och upptäckte att kombinationen av antikroppar mot CD47 och tarmbakterier fungerar via kroppens STING-väg för medfödd immunitet - kroppens första försvarslinje mot infektion.
Deras experiment använde möss från olika resursanläggningar, antibiotikamatade möss och möss som odlades i en groddfri miljö.
I ett experiment studerade de möss uppfödda i två olika anläggningar och som hade distinkta blandningar av bakterier i tarmen. En grupp svarade mot anti-CD47 och en annan inte. Den andra gruppen blev emellertid lyhörd, efter att ha varit inrymd hos de svarande, vilket indikerade att oral överföring eller kontaktöverföring av tarmbakterier inträffade mellan grupper, säger forskarna.
Proteinet CD47 uttrycks i höga nivåer på ytan på många cancerceller, där det fungerar som en "inte ät mig" signal till immunsystemets makrofager, ofta kända som vita blodkroppar. Som ett resultat undersöks anti-CD47, även känd som CD47-blockadeterapi, i flera kliniska studier. Men musstudierna som föregick dessa studier hade blandade resultat, med bara några möss som svarade på anti-CD47-terapin, förklarar motsvarande författare Yang-Xin Fu, MD, Ph.D. , professor i patologi, immunologi och strålning vid UT Southwestern.
"Vi ansåg att vi behövde förbättra anti-CD47-terapi och förstå mekanismerna," säger han, vilket får dem att undra på tarmmikrobiomet, bakterierna som växer i tarmen och hjälper till med matsmältningen. Det bakteriella ekosystemet, ibland kallad mikrobiota, är också känt för att påverka tarms förmåga att motstå patogener och värdens svar på cancerimmunoterapi.
"Men hur mikrobiota gör det har varit oklart," säger Fu. "Denna studie finner att vissa av bakterierna från tarmen reser till tumören och kommer in i cellerna, eller mikromiljön, där bakterierna underlättar CD47-blockadens förmåga att attackera tumören. Vi fann att det gör det via immunsignalvägen som kallas stimulator av interferongener (STING). ”
Resultaten tyder på att ett probiotikum en dag skulle kunna användas för att förbättra anti-CD47-terapi, säger Fu, ett Cancer Prevention and Research Institute (CPRIT) -forskare och innehavare av Mary Nell och Ralph B. Rogers professorat i immunologi vid UT Southwestern.
Forskarna fann också att tumörbärande möss som normalt svarar på anti-CD47-behandling inte svarade om deras tarmbakterier dödades av antibiotika. Däremot blev anti-CD47-behandling effektiv hos möss som vanligtvis inte svarar när dessa djur kompletterades med Bifidobacteria , en typ av bakterier som ofta finns i mag-tarmkanalen hos friska möss och människor.
De upptäckte vidare att bakterierna migrerar till tumörer och aktiverade STING-immunsignalvägen. Detta sätter igång produktionen av immunsignalmolekyler som typ 1-interferoner och aktiverande immunceller som verkar attackera och förstöra tumören när anti-CD47-medlet upphäver CD47: s "don" ät mig inte "-tagg, säger forskarna. Forskarna fann att möss genetiskt oförmögna att aktivera interferon av typ 1 misslyckades med att svara på bakterien-immunterapimetoden. På liknande sätt visade möss som inte kunde komma åt STING-vägen ingen fördel av den kombinerade bakterie-immunterapimetoden, vilket bekräftar att STING-signalering är nödvändig.
"Det är mycket möjligt att mer än en typ av tarmmikrobiota kan förbättra tumörimmunitet på liknande sätt och vi skulle vilja undersöka det," tillägger han.
Fu och Ralph R. Weichselbaum, MD, vid University of Chicago ledde studien. Medförfattare inkluderar huvudförfattare Yaoyao Shi och Wenxin Zheng samt Kaiting Yang, Katharine G. Harris, Kaiyuan Ni, Lai Xue, Wenbin Lin och Eugene B. Chang, alla vid University of Chicago.
Studien stöds av Ludwig-stiftelsen, Foglia-stiftelsen, National Institute of Health / National Cancer Institute Provocative Questions-bidrag (R21 CA231273-01, CA141975) och CPRIT-bidrag (RR150072, RP 180725).
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar
Om någon känner sig felaktigt behandlad i denna blogg. Lämna meddelande på sidan så kommer felaktigheter att behandlas. Ni andra, lämna gärna förslag på ämnen ni vill veta mer om.