EN STUDIE OM KORTISOL

En komplicerad text men väl värd att läsa, det finns mycket smått och gott i den.

Kortisol är allmänt känt som ett "stresshormon." En del forskning tyder på att det kan påverka blodsocker, proteiner, kolesterol och inflammatoriska markörer. Enligt en hypotes kan obalanserat kortisol skapa många hälsoproblem som till en början verkar inte relaterade. Vad säger vetenskapen? Läs om faktorer som kan utlösa överdriven frisättning av kortisol i den här artikeln.

Eftersom stressresponsvägen är så kritisk för vår hälsa är det viktigt att utforska vad som ökar och vad som minskar det. Modern neurovetenskap har kommit långt i att förstå stressresponsen [ 1 ].

Enligt en hypotes kommer problemet när det aktiveras för lite, för mycket eller inte har en bra rytm. Med andra ord, HPA ”dysregulation” betraktas som dåligt [ 1 ].

Forskare påpekar att detta inte har något att göra med binjurarna ( se myten om binjuretrötthet ). Snarare är det troligtvis relaterat till många andra faktorer. Konsekvenserna verkar också bero på om HPA-axeln är aktiverad på kort eller lång sikt och i vilken utsträckning [ 1 ].

Vi vet att HPA-axeln styr sådana vitala funktioner som hjärtfrekvens , blodtryck och matsmältning [ 2 ].

HPA-axeln kommunicerar också med flera regioner i hjärnan, inklusive det limbiska systemet, som är inblandat i motivation och humör, med amygdala, som genererar rädsla som svar på fara, och med hippocampus, som spelar en viktig roll i minnesbildning liksom i humör och motivation [ 2 ].

Dessutom är HPA-axeln också kopplad till hjärnregioner som styr kroppstemperatur, undertrycker aptit och kontrollerar smärta [ 2 ].

Forskning tyder på att ett kroniskt överaktiverat stressrespons kan minska tillväxt, reproduktion, ämnesomsättning och immunitet [ 3 ].

På liknande sätt interagerar HPA-axeln också med olika andra körtelsystem, bland dem de som producerar reproduktionshormoner, tillväxthormoner och sköldkörtelhormoner [ 4 , 5 ].

Långvarig HPA-aktivering antas för att hindra frisättningen av tillväxthormon och IGF-1 , som båda är väsentliga för normal tillväxt. Kortisol verkar också orsaka att vävnader är mer resistenta mot IGF-1, enligt djuruppgifter [ 6 ].

Forskare misstänker att psykologiska symtom överdrivet HPA-aktivering inkluderar sömnstörningar , förlust av libido och aptitlöshet, samt en ökad risk för ansamling av magfett. Mer mänsklig information behövs [ 7 , 8 ].

Dessutom är det en bra idé att läsa vårt inlägg om varför stress är dåligt för en mer detaljerad insik.

Dykning in i vetenskapen

Eftersom stressresponsvägen är så kritisk för vår hälsa är det viktigt att utforska vad som ökar och vad som minskar det. Modern neurovetenskap har kommit långt i att förstå stressresponsen [ 1 ].

Enligt en hypotese kommer problemet när det aktiveras för lite, för mycket eller inte har en bra rytm. Med andra ord, HPA ”dysregulation” betraktas som dåligt [ 1 ].

Forskare påpekar att detta inte har något att göra med binjurarna ( se myten om binjuretrötthet ). Snarare är det troligtvis relaterat till många andra faktorer. Konsekvenserna verkar också bero på om HPA-axeln är aktiverad på kort eller lång sikt och i vilken utsträckning [ 1 ].

Vi vet att HPA-axeln styr sådana vitala funktioner som hjärtfrekvens , blodtryck och matsmältning [ 2 ].

HPA-axeln kommunicerar också med flera regioner i hjärnan, inklusive det limbiska systemet, som är inblandat i motivation och humör, med amygdala, som genererar rädsla som svar på fara, och med hippocampus, som spelar en viktig roll i minnesbildning liksom i humör och motivation [ 2 ].

Dessutom är HPA-axeln också kopplad till hjärnregioner som styr kroppstemperatur, undertrycker aptit och kontrollerar smärta [ 2 ].

Forskning tyder på att ett kroniskt överaktiverat stressrespons kan minska tillväxt, reproduktion, ämnesomsättning och immunitet [ 3 ].

På liknande sätt interagerar HPA-axeln också med olika andra körtelsystem, bland dem de som producerar reproduktionshormoner, tillväxthormoner och sköldkörtelhormoner [ 4 , 5 ].

Långvarig HPA-aktivering antas för att hindra frisättningen av tillväxthormon och IGF-1 , som båda är väsentliga för normal tillväxt. Kortisol verkar också orsaka att vävnader är mer resistenta mot IGF-1, enligt djuruppgifter [ 6 ].

Forskare misstänker att psykologiska symtom överdrivet HPA-aktivering inkluderar sömnstörningar , förlust av libido och aptitlöshet, samt en ökad risk för ansamling av magfett. Mer mänsklig information behövs [ 7 , 8 ].

Dessutom är det en bra idé att läsa vårt inlägg om varför stress är dåligt för en mer detaljerad look.

Observera att HPA-axeln inte är det enda systemet som deltar i stressresponsen. Ditt sympatiska nervsystem (SNS) är en annan arm i stressresponsen. Som ett exempel blockerar beta 2-adrenoreceptorblockerare som propranolol beta-receptorer i hjärtat som tillhör SNS [ 9 ].

Sympatisk, fight-or-flight-aktivitet kan också motverkas av parasympatisk, vila-och-smälta aktivitet. Detta är en del av den kolinergiska vägen i kroppen .

Slutligen kan stressresponsen involvera många andra möjliga faktorer - inklusive hjärnkemi, miljö, hälsostatus och genetik - som kan variera från en person till en annan.

Dagliga kortisolmönster

Forskare tror att stressfaktorer som är okontrollerbara, hotar fysisk integritet eller innebär trauma tenderar att ha en hög, platt kortisolfrisättning, med lägre nivåer än normala kortisolnivåer på morgonen och högre nivåer än normalt på kvällen. Detta verkar resultera i en hög total nivå av daglig frisättning av kortisol [ 10 ].

Å andra sidan tenderar styrbara stressfaktorer att producera högre än normalt morgonkortisol [ 10 ].

Det finns emellertid inte tillräckligt pålitliga bevis för att verifiera detta kortisolfrisättningsmönster. Stora mänskliga studier behövs.

Kortisol Rytm

Här är ett enkelt sätt att tänka på dygnrytmen. Kroppen har tusentals processer som pågår vid varje givet ögonblick. Många av dessa processer fungerar bättre tillsammans med andra processer - precis som i en symfoni, där olika ljud fungerar bättre med andra ljud.

Dessa processer har en viss rytm eller flöde. Forskare föreslår att kroppen dirigerar denna orkester med ”klockgener.” När de får uttryck sker det över hela kroppen på ett synkront sätt [ 11 ].

Störningar i cirkadisk rytm har kopplats till inflammation, oxidativ stress och kognitiva problem [ 11 ].

Eftersom HPA-axeln (inkluderar CRH, ACTH, Kortisol) är involverad i så många kroppsfunktioner, betonar vetenskapen vikten av dess rytm.

Hos människor verkar kortisolnivåerna toppa tidigt på morgonen (ungefär klockan 8) och når sin lägsta nivå ungefär midnatt-4 am, eller tre till fem timmar efter sömnens början. Information om den ljusa / mörka cykeln överförs från näthinnan till de suprakiasmatiska kärnorna i hypotalamus [ 12 ].

Medan människor skiljer sig åt i sina kortisolrytmer, tenderar en viss person att ha konsekventa rytmer [ 12 ].

Det är också viktigt att inse att förhållandet kortisol till DHEA kan ha olika effekter. Dessa är fortfarande ett aktivt forskningsområde [ 13 ].

Rytmer av HPA-axeln

Enligt en hypotes som ännu inte har verifierats hos människor har förändringar i cirkadisk rytm på HPA-axeln kopplats till svårighetsgraden av autoimmuna sjukdomar [ 14 ].

Forskare föreslår att tillstånd som autism kan vara kopplade till en dysregulerad kortisolrytm [ 15 ].

Begränsade studier tyder på att skiftarbetare har ökad risk för flera kroniska sjukdomar [ 16 ].

Dessutom har vissa bröst- och äggstockscancerpatienter förändringar i kortisolrytmen [ 17 ].

Studier på människor och djurmodeller antog en lös koppling mellan cancer och förlusten av en cirkadisk rytm. Denna rytm påstås styra energibalansen, immunfunktionen och andra vägar som styrs av HPA-axeln. Enligt denna experimentteori kan dessa vägar vara involverade i tumörundertryckning. Mänskliga data saknas dock [ 18 ].

Det finns fortfarande inte tillräckligt med bevis för att dra några solida slutsatser. Stora, väl utformade studier behövs för att förstå dessa fragmenterade fynd.

Sjukdomar associerade med HPA Axis Dyfunktion

Begränsade studier tyder på att personer med för låg eller för hög kortisol kan vara i riskzonen för olika sjukdomar, inklusive kognitiva problem. Det här var verkligen intressant.

De flesta studier som omfattas av detta avsnitt handlar emellertid endast om föreningar, vilket innebär att en orsak-och-effekt-relation inte har upprättats.

Exempelvis, bara för att onormal kortisol och HPA-dysregulering har kopplats till ångest betyder det inte att ångest orsakas av HPA-dysregulering. Det saknas data för att göra sådana påståenden.

Icke desto mindre antas kronisk stressreaktivering (HPA) vara en kausal faktor av:

• ångest~~POS=TRUNC
• Ätstörningar, inklusive anorexi [ 19 ] och bulimi [ 20 ]
• Djup depression [ 21 ] (ett trubbigt ACTH- svar tros vara vanligt)
• Utbrändhet, CFS [ 22 ], Fibromyalgi
• IBS [ 21 ]
• Bipolär [ 21 ]
• Sömnlöshet [ 21 ]
• PTSD [ 21 ]
• Borderline personlighet [ 21 ]
• ADHD [ 21 ]
• Alkoholism och många andra sjukdomar [ 21 ].
• Reumatoid artrit [ 23 ] - Det finns lägre kortisol i RA, i vissa människor.

Stora mänskliga studier behövs för att bekräfta dessa föreningar.

Dessutom misstänker forskare att brist på hormonet CRH kan leda till trötthet som är vanligt för personer som lider av kroniskt trötthetssyndrom . Brist på CRH tros också vara central för säsongsbetonad störning (SAD) - känslorna av trötthet och depression som plågar vissa människor under vintermånaderna. Mer forskning behövs för att verifiera denna teori [ 24 , 25 ].

Forskare föreslog att jämfört med en grupp människor som inte hade svårt att somna, sömnlöshet hade högre ACTH- och kortisolnivåer, både på kvällen och under den första halvan av natten. Dessutom tenderade sömnlösheten med de högsta kortisolnivåerna att ha störst svårighet att somna. Dessa fynd har ännu inte verifierats [ 26 ].

Sjukdomar som diabetes har också förknippats med för mycket HPA-aktivering och höga nivåer av CRH [ 27 ]. Personer med Alzheimers brukar ha höga nivåer av kortisol, men det tros vara ett resultat och inte en orsak till sjukdomen [ 28 ].

I PTSD finns det en kortare än normalt frisättning av kortisol, och man tror att ett stort hormonellt svar på stress kan predisponera en person att utveckla PTSD. De exakta HPA-axeländringarna som sker i PTSD är fortfarande oklara [ 21 ].

Faktorer som utlöser eller motverkar stressreaktionen

Kom ihåg att det är naturligt och hälsosamt att stressresponsen aktiveras måttligt och under en kort tid. Problem uppstår vanligtvis när aktiveringen blir kronisk [ 1 ].

Om ditt mål är att förbättra extrema stressrelaterade problem - inklusive panikstörningar eller ångest - är det viktigt att prata med din läkare, särskilt om stress påverkar ditt dagliga liv väsentligt.

Större mentala förändringar, såsom överdriven sorg, panik, ihållande låg humör, eufori eller ångest, är alla anledningar att träffa en läkare.

Din läkare bör diagnostisera och behandla underliggande tillstånd som orsakar dina symtom.

Dessutom är förändringar i hjärn- och kroppskemi inte något som människor kan ändra på egen hand med de metoder som anges i den här artikeln. I stället är de faktorer som ska undvikas listade här avsedda att minska daglig stress och stödja den allmänna mentala hälsan och välbefinnandet.

Du kan försöka undvika de faktorer som anges nedan om du och din läkare bestämmer att detta kan vara ett lämpligt tillvägagångssätt för att minska din stressrespons .

Undvika dessa triggers bör aldrig göras istället för vad din läkare rekommenderar eller föreskriver.

Slutligen saknas kliniska bevis för att undvika att vissa av de faktorer som anges nedan är ett sätt att minska stress.

Stress Response Triggers som ska undvikas

Detta är en delvis lista över potentiella stressresponsutlösare som beskrivs i den vetenskapliga litteraturen. Stress kan vara mycket subjektivt och involvera många faktorer som inte nämns här.

I allmänhet

• Psykologisk / social stress [ 29 ], inklusive inkomst osäkerhet och annan yrkesstress [ 30 ].

Psykologisk

Vissa psykologer anser att de människor som faller under följande känslomässiga mönster kan ha ett ökat stressrespons:

• Försök kontrollera ett resultat
• Försök att förändra dig själv
• Försök att utöva din viljestyrka
• Försök öka din motivation
• Gör något du inte vill
• Gör mål
• Ha ambitioner eller försök komma någonstans
• Ha en stark koppling - till en idé, objekt, person etc.
• Tänka på det förflutna eller framtiden
• Ta livet för allvarligt
• Känna rädsla
• Känna ångest
• Känna ilska
• Känna sig frustrerad
• Känna skuld
• Känner avundsjuk
• Känna hat
• Känna sig generad
• Känner mig avvisad

Sömnrelaterade

• Minskad sömn [ 31 , 32 ]
• Sömn av dålig kvalitet [ 32 ]
• Att hålla sig uppe sent [ 33 ] - kortisol kan ökas när människor är vakna under normala sömntider.

Stimulantia

• Koffein [ 12 ]
• Nikotin (eventuellt via Acetylcholine - Ökar ADH , ACTH, Kortisol) - mycket beroendeframkallande [ 34 ]
• Yohimbine [ 35 ], och eventuellt andra ?

Inflammationsrelaterade

• Prostaglandiner [ 36 ], IL-1b , TNF , IL-6 och Histamin [ 37 ], (potentiellt hos personer med matallergier), Arachidonsyra [ 38 ] Eikosanoider [ 39 ], Trombocytaktiverande faktor [ 39 ].
• ROS / Oxidativ stress [ 40 ] - ROS hämmar negativ feedback till POMC , vilket ökar kortisol.
• Bakteriella, virala eller andra infektioner (från inflammation) [ 41 , 42 ]
• Fysiskt trauma / skador / kirurgi [ 12 ]
• Smärta [ 43 ]

Livsstil

• Intensiv långvarig träning [ 12 ], ansträngande andning (IL-6, IL-1 ) [ 44 ]
• Hypoxia , höga höjder [ 45 ]
• Temperaturvariationer, t.ex. extrem kyla [ 46 ] eller heta [ 47 ] temperaturer. Kronisk förkylning verkar öka CRH-receptorer potentiellt via   dopamin [ 48 ].
• Rökning [ 49 ] (till och med bara två cigaretter)
• Lång pendling [ 50 ]
• Buller [ 51 ]
• “Låg effektställningar” [ 52 ]
• Överdriven alkoholkonsumtion [ 12 ]. Kontinuerlig alkoholkonsumtion under en längre tid har visat sig öka kortisolnivån i kroppen [ 53 ].
• Marijuana / Pot / THC [ 54 ] - dosberoende höjer kortisol.
• Förgiftning med gifter som tungmetaller som kadmium [ 55 ] under en längre tid. Fisk med förhöjd kvicksilver, PAH, PCB hade ett minskat kortisolrespons [ 56 ], så andra toxiner kan försämra kortisol. Mer forskning behövs.

Diet

• Överätande (särskilt hos män) [ 57 ] - främst orsakat av VIP [ 58 ]
• Lektiner (subjektiva)
• Proteinbegränsning / Leucin- berövning [ 59 ]
• Överskott av natrium [ 60 ]
• Allvarlig kaloribegränsning [ 12 ]
• Överskott av omega-6 [ 12 ]
• Intermittent fasta eller regelbundet fasta [ 61 ] - Moderna ramadanpraxis i Saudiarabien är förknippade med överskott av kvällskortisol (och ökad insulinresistens.) Andra typer av fasta kan minska CRH. Mer forskning behövs [ 62 ].

Näringsbrister

• Vitamin A- tillräcklighet [ 63 , 64 ]
• Zinkbrist [ 65 ]
• Magnesiumbrist [ 66 , 67 ]
• Kaliumbelastning [ 68 ] - ökar ACTH och kortisol hos människor. Forskare misstänker att detta kan vara orsaken till att kaliumbrist orsakar att kortisol minskar (som nämnts) och orsakar en minskning av omvandlingen av 11-deoxycortisol till kortisol. Detta kan också ha en roll vid reumatoid artrit smärta; cellkalium är alltid låg i RA [ 12 ].

Hälsostatus

• Hypoglykemi / Lågt blodsocker [ 12 ] - från en ohälsosam diet , insulin resistens eller en hypotalamisk problem
• Kroppsfett / fetma (fettvävnad producerar kortisol från kortison) [ 12 ]
• Ökad tarmpermeabilitet [ 69 ]
• Utsättande av opiater [ 70 ]

Hormonella vägar och neurotransmittorer

Följande faktorer är teoretiska. De hjälper forskare att bättre förstå stresvaret, men deras inverkan har inte testats hos människor.

Se till att diskutera dina hormonrelaterade laboratorier med din läkare och börja eller sluta ta receptbelagda hormoner såvida inte en läkare rekommenderar det.

Hormoner : CCK [ 71 , 72 ], NPY [ 73 ], östrogen (alfa, beta - CRH) [ 74 ], Pregnenolone , DHEA [ 75 ], GLP-1 [ 76 ], Leptin [ 77 ], VIP (höjer CRH) [ 78 ], Könshormoner [ 79 ], Sköldkörtelhormoner [ 80 ], Vasopressin (frisätter CRH [ 81 ] och ACTH [ 82 ]), Ghrelin[ 79 ], AngiotensinII / ACE [ 83 , 84 ], Insulin [ 79 ], Substans P (CRHR1) [ 84 , 85 ], Låg östrogen och melatonin komplettering ökar kortisolnivån hos postmenopausala kvinnor [ 12 ]. MSH (förhindrar en fastande-inducerad minskning av CRH) [ 62 ]. Insulin kan orsaka frisättning av vasopressin , vilket stimulerar ACTH / kortisol [ 86 ].

Peptider: Orexiner [ 87 ], NGF [ 37 ], BDNF [ 75 ]

Neurotransmittorer: Noradrenalin [ 88 ], glutamat [ 89 ], Dopamin (D1 / D2) (CRH i PVN) [ 90 ] - motstridiga [ 91 ], Serotonin (specifikt 5-HT 2CRs): Serotonin ökade CRH och dess neuronala aktivitet och CRH (och kortikosteronfrisättning) [ 92 , 93 ]. Acetylkolin [ 34 ]. Kronisk SSRI-användning ökar CRH, men minskar ACTH och därför kortisol [ 94 ], men fluoxetin minskar CRH [ 95 ].

mekanismer

Forskare misstänker att kronisk stress ökar CRH-receptorer i PVN, vilket kan göra människor ännu mer mottagliga för de skadliga effekterna av stress [ 96 ].

Alla påverkas annorlunda av stress. Begränsade studier antyder att vid många tillstånd som autism, psykologisk stress överaktiverar stressresponsvägen och resulterar i för mycket kortisol [ 97 ]. I IBS verkar CRH orsaka betydligt mer ACTH jämfört med personer utan IBS [ 98 ].

Således, med en viss mängd HPA-aktivering, påverkas vissa människor mer. Större mänskliga studier behövs för att bättre förstå dessa förhållanden.

Faktorer som kan motverka stressreaktionen

Tillskott har inte godkänts av FDA för medicinskt bruk och saknar i allmänhet gedigen klinisk forskning. Förordningar sätter tillverkningsstandarder för dem men garanterar inte att de är säkra eller effektiva.

Det är viktigt att konsultera din vårdleverantör innan du gör några ändringar i din livsstil, kost eller kosttillskott.

Livsstil

• Positiva sociala möten [ 35 ]
• Skratta / vara lycklig [ 12 ]
• Meditation [ 99 ]
• Yoga [ 100 ]
• Att vara fysiskt aktiv (sänker kortisol på längre sikt) [ 101 ]
• Massageterapi [ 102 ]
• Regelbunden dans [ 12 ]
• Musik terapi [ 12 ]

Enheter och experimentella metoder som saknar bevis

• Glukosbegränsning / fasta (försiktigt) [ 103 ]
• Tugga (CRH) [ 104 ] “Höga kraftställningar” [ 52 ]
• Vagus nervstimulering [ 105 ]
• PEMF (högre AM, lägre PM) - beror på vilken enhet som används [ 106 ]
• tDCS [ 107 ]
• rTMS (CRH-produktion och release) [ 108 , 109 ]
• Elektroakupunktur [ 110 ]

Undersökta kostillskott

• Probiotika [ 69 ]
• Fosfatidylserin [ 12 ]
• Magnesium (minskar CRH, ACTH-svar på CRH, Cortisol-svar ACTH) [ 66 , 67 , 111 ]
• Selen [ 112 ]
• Lysin [ 112 ]
• C-vitamin [ 112 ]
• Fiskolja / DHA (CRH) [ 12 , 113 ]
• Curcumin [ 114 ]
• Aromaterapi (orange) [ 115 ]
• Galttillskott (kanske) [ 116 ]
• Svart kumminfröolja [ 117 ]
• Rhodiola / Salidroside (CRH, förbättrar GR) [ 118 ]
• SAM-e / Hydrogen Sulfide (som svar på stressor, CRH) [ 119 ]
• P5P / vätesulfid (som svar på stressor, CRH) [ 120 ]
• Lipoic Acid (CRH) [ 121 ]
• St John's [ 122 ]
• Påstådda GABAergiska kosttillskott som Hi-Maize / Butyrate , Ketogena dieter , Honokiol [ 112 ], Theanine [ 112 ], Hops [ 112 ], Chinese Skullcap [ 112 ], Kava [ 112 ], Valerian [ 112 ], Ginkgo [ 112 ], Taurine (hög dosering), Ashwagandha (svag), Bacopa (svag), Astragalus (svag), etc.
• Schisandra ( Cortisol ) [ 123 ]

Korrekt bevis saknas för att stödja användningen av något av dessa kosttillskott hos personer som är under hög stress.

Hormonella vägar

Oxytocin [ 35 ], Endorfiner [ 70 ], GHRH (hos män, men inte kvinnor) [ 124 ], NPY - antagoniserar CRH, även om det ökar dess frisättning (Y1-receptor, sidoseptum) [ 125 , 126 ], Progesteron (sänker CRH), Allopregnanolone (progesteronmetabolit) [ 127 ], Testosteron [ 128 ] - Hos människor ökar testosteron ACTH och sänker kortisol som svar på CRH [ 129 ]. Hos handjur, DHT minskar kortikosteronsvaret på stressfaktorer. Så finasterid kan öka stressresponsen genom att minska DHT [ 130 ]. a-MSH minskar de stimulerande effekterna av IL-1b på HPA-axeln [ 131 ].

GABA-relaterad: hämmar HPA-axeln. Detta inkluderar GABAb [ 132 , 133 ] eller GABAa [ 134 , 135 ]. Observera att i normala situationer hämmar GABA CRH. Men efter stress kan GABA stimulera CRH [ 134 ].

NPY-stimulatorer: Eleuthero (NPY) [ 136 ], Schisandra (NPY) [ 136 ],

Föräldrarförmåga och stress före födsel

Stress före födseln

Det finns bevis för att prenatal stress kan påverka HPA-reglering, även om mer mänsklig forskning behövs.

I djurförsök ledde exponering för prenatal stress till ett hyperreaktivt HPA-stressrespons [ 137 ].

Råttor som var prenatalt stressade hade förhöjda baslinjenivåer och onormal cirkadisk rytm av kortikosteron som vuxna [ 137 ].

Vissa studier har funnit ett samband mellan moderns depression under graviditet och barndom kortisolnivåer [ 138 ].

Dessutom kan dessa barn behöva längre tid för att deras stresshormonnivåer ska återgå till baslinjen efter exponering för både akuta och långvariga stressfaktorer [ 138 ].

I begränsade mänskliga studier förknippades långvarig moders stress under graviditet med mild försämring av intellektuell aktivitet och språkutveckling hos deras barn, och med beteendestörningar såsom uppmärksamhetsbrister, schizofreni, ångest och depression; självrapporterad mödrar stress är förknippad med högre irritabilitet, emotionella och uppmärksamhetsproblem [ 139 ].

Dessa fynd bör dock tolkas försiktigt. De flesta av studierna handlade om föreningar. Och även om vi vet att det förmodligen är bättre för det framtida barnet att vara avslappnad under graviditeten, vet vi inte hur mycket stress - och vilken typ av stress - som kommer att orsaka betydande och långvariga skador.

Tidig barndom

Exponering av tidig livstid för extrem eller långvarig stress har föreslagits för att inducera en hyperreaktiv HPA Axis och kan bidra till livslång sårbarhet för stress [ 140 ].

Mödrar kan förbättra HPA-funktionen på minst två sätt.

För det första verkar moderomsorg vara avgörande för att upprätthålla normal stress under en period där HPA inte aktiverar mycket under barndomen. Den extrema belastningen av moderseparation kan leda till permanent HPA-dysregulation, enligt en djurstudie [ 141 ].

För det andra har ökad behandling av mödrar (kramar, kyssas) föreslagits för att förändra uttrycket av glukokortikoidreceptorgen implicerad i adaptivt stressrespons (hos djur) [ 142 ].

Enligt en studie verkar vuxna offer för övergrepp mot barn uppvisa ökade ACTH-koncentrationer som svar på CRH / stress, jämfört med friska kontroller och personer med depression men inte missbruk av barn [ 143 ].

https://content.selfdecode.com/reasons-cortisol-low-high/